En cumplimiento de Real Decreto Ley 13/2012 te informamos que en Eliteculturismo utilizamos cookies propias y de Google a los únicos fines de realizar una correcta prestación de nuestros servicios así como conocer las páginas y servicios de nuestro foro más utilizados por los usuarios. Si continúas navegando, consideramos que aceptas su uso. Puedes cambiar la configuración u obtener más información pinchando en estos enlaces:

- Política de Privacidad
- Términos y reglas
- Política de Cookies

Efectos secundarios adversos de los esteroides anabólicos

Todo a cerca de Esteroides y prohormonas. Información objetiva sobre fármacos... Prohibida la venta ilegal...
Responder
Avatar de Usuario

Autor del Tema
GuapiFit
Intermedio
Intermedio
Mensajes: 130
Registrado: 02 Abr 2017 20:21
Ubicación: Barna
Género:
España

Efectos secundarios adversos de los esteroides anabólicos

Mensaje por GuapiFit » 11 Jun 2019 20:48

Aunque los esteroides anabolizantes/androgénicos (EAA) son vistos como drogas con gran seguridad, su uso también se ha asociado a una variedad de efectos adversos, cosméticos, físicos y fisiológicos. Muchos de estos efectos adversos se evidencian durante el tratamiento, aunque su incidencia tiende a aumentar a medida que la dosis alcanza rangos de dosis supraterapéuticas. Todas aquellas personas que abusan de los esteroides anabolizantes/androgénicos con propósitos físicos o de incremento del rendimiento, experimentan algún tipo de efectos adversos. Según un estudio, la frecuencia precisa de los efectos adversos tangibles en un grupo de consumidores que abusaron de esteroides fue de 96,4%. Esto demuestra claramente que es mucho más raro abusar de estas drogas y no notar efectos adversos que soportarlos. Aparte de los efectos adversos de los esteroides anabolizantes/androgénicos en diferentes sistemas, hay otros que tal vez no sean notorios de manera inmediata para el usuario. A continuación se presenta un resumen de los aparatos biológicos y las reacciones efectuadas por el uso de los EAA.

Apnea del sueño

La apnea obstructiva del sueño (AOS) es una enfermedad caracterizada por pausas breves de la respiración durante el sueño y ocurre cuando los tejidos blandos de la garganta se cierran y bloquean el paso del aire. La apnea del sueño puede interferir con el intercambio normal de gases y reducir significativamente la productividad del sueño. También puede elevar el hematocrito, aumentar la densidad de la sangre y aumentar el riesgo de producir otros problemas de salud como hipertensión y enfermedades cardiovasculares. La apnea del sueño puede permanecer sin diagnóstico por años, ya que la persona puede no estar al tanto de las obstrucciones durante el sueño. Los síntomas de la AOS incluyen, somnolencia diurna, ronquidos, despertares nocturnos y cefaleas matutinas. La apnea obstructiva del sueño es más común en personas con sobrepeso y se relaciona a una combinación de factores hormonales, metabólicos y físicos.

Los esteroides anabolizantes/androgénicos se asocian al desarrollo de apnea obstructiva del sueño en un bajo porcentaje de personas. No se conoce la relación exacta entre los EAA y la AOS. Esta reacción adversa aparece en pacientes que reciben testosterona para tratar el hipogonadismo. Estudios más acuciosos han demostrado que altas dosis de testosterona pueden interrumpir el sueño y la respiración, así como también, aumentar la hipoxemia relacionada con el sueño, efecto que puede precipitar la apnea obstructiva del sueño. Aunque la AOS no ha sido documentada claramente en los consumidores que abusan de los esteroides, los andrógenos han mostrado alterar la estructura y función de la orofaringe de modo tal que puede predisponer a la persona a sufrir de esta enfermedad.328 Se requiere de más investigación para determinar si el abuso de los esteroides puede producir AOS en personas sanas. Las personas con antecedentes de apnea obstructiva del sueño no deberían usar esteroides anabolizantes/androgénicos. Se recomienda a los médicos monitorizar a sus pacientes en busca de signos de AOS durante la terapia con EAA.

Sangrado nasal

Los esteroides anabolizantes/androgénicos se asocian a sangrado nasal periódico. Según un estudio, aproximadamente 20% de los consumidores de esteroides ilícitos refirieron este efecto secundario, haciéndolo bastante común. El sangrado nasal no es resultado directo de la acción androgénica, sino secundario al aumento de la presión arterial y/o disminución de los factores de coagulación inducidos por los esteroides. Aunque puede producir temor, la mayoría de estos sangrados no son nocivos y no ameritan atención médica de emergencia. Cuando se relacionan al uso de esteroides, se puede deber a otros problemas de salud subyacentes, en particular la hipertensión. El sangrado nasal que se presenta bajo la influencia de los EAA por lo general deja de reaparecer poco después de la descontinuación de la droga, ya que la presión arterial o los factores de coagulación regresan a su estado normal pre-tratamiento.

Resistencia a la insulina

Los esteroides anabolizantes/androgénicos pueden alterar la sensibilidad a la insulina, una medición importante del estado metabólico. El efecto de estas drogas puede ser variable. Por ejemplo, la administración de testosterona puede aumentar la sensibilidad a la insulina en hombres con hipogonadismo. La Oxandrolona (20 mg/día) también aumenta la sensibilidad a la insulina en ancianos (de 60 a 87 años). Estos efectos metabólicos beneficiosos se correlacionan con reducción del tejido adiposo visceral (TAV). Esto es una capa profunda de grasa que rodea a los órganos abdominales y se asocia a resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina puede traer como consecuencia otros problemas de salud, tales como, hipertensión, aumento del colesterol y triglicéridos, riesgo aumentado de diabetes y enfermedad cardiovascular. A expensas de la reducción de los niveles de TAV, la testosterona y los EAA pueden aumentar la sensibilidad a la insulina y potencialmente el estado metabólico.

Por el contrario, el abuso de los esteroides anabolizantes/androgénicos se asocia a alteración del metabolismo de la glucosa.317 En un estudio con levantadores de pesas que habían abusado de EAA en altas dosis por más de siete años se demostró que tenían disminución de la tolerancia a la glucosa y aumento de la resistencia a la insulina. A pesar de los antecedentes de ejercicios de resistencia, estas personas secretaron más insulina en respuesta a la ingestión de glucosa cuantificada que obesos sedentarios controles. Estudios adicionales con metilandrostenolona demostraron aumento en la secreción de insulina y potencial resistencia a la misma. No se ha encontrado un resultado similar en todos los estudios con EAA. Por ejemplo, el enantato de testosterona en dosis tan altas como 600 mg/semanales por 20 semanas no produjo cambios en la sensibilidad a la insulina en hombres jóvenes saludables. El Decanoato de Nandrolona (300 mg/semanales) no alteró la tolerancia a la glucosa y de hecho, aumentó la disponibilidad de la glucosa independiente de insulina. Los datos relativos a los efectos de los esteroides anabolizantes/androgénicos sobre la sensibilidad insulínica son difíciles de interpretar. Parece que cuando estas drogas se usan, inicialmente hay reducción en la grasa corporal en especial del tejido adiposo visceral. Esto puede mejorar la sensibilidad insulínica y el estado metabólico global y reduce ciertos factores de riesgo específicos para diabetes y enfermedades cardiovasculares. Más allá de esto, los efectos de los EAA sobre el metabolismo de la glucosa no se conocen completamente y son difíciles de predecir. Los estudios que han utilizado dosis supraterapéuticas de testosterona y nandrolona no tuvieron éxito en producir cambios negativos, sugiriendo que el abuso moderado de EAA probablemente no se asocia con alteraciones de la sensibilidad a la insulina. Al mismo tiempo, los estudios sugieren que pudieran existir dudas con el abuso marcado de esteroides. Se requiere de más investigación para determinar el impacto del abuso de esteroides sobre el metabolismo.

Cáncer de mama

Aunque es extremadamente raro, el cáncer de mama masculino se ha asociado con la administración de testosterona. No se conoce si la terapia hormonal se relacionó con el inicio de esta enfermedad o si fue simplemente accidental en su descubrimiento y progresión. Los andrógenos por lo general exhiben efectos inhibitorios sobre los cánceres de mama que responden a hormonas y de hecho, se han utilizado en el tratamiento. Por otro lado, los estrógenos pueden estimular el crecimiento de muchos tumores de mama. No es raro que como resultado de la terapia con testosterona se eleven los niveles de estrógenos, pero al menos un rol de apoyo resulta plausible. La relación exacta entre los casos aislados de carcinoma de mama y la administración de testosterona en los hombres aún no está clara. La testosterona actualmente está contraindicada en pacientes con cáncer de mama.

Cáncer cerebral

Los esteroides anabolizantes/androgénicos no se asocian con cáncer cerebral. Las complicaciones relacionadas a una forma rara y fatal de cáncer llamada linfoma del sistema nervioso central principal (el cerebro) produjeron la muerte del famoso jugador de fútbol americano Lyle Alzado. Este tipo de cáncer cerebral aparece más comúnmente en pacientes inmunocomprometidos, como los portadores del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o los receptores de trasplantes de órganos que toman drogas inmunosupresoras para evitar el rechazo. Antes de su muerte, Alzado le había atribuido el cáncer a 14 años de abuso de esteroides anabolizantes/androgénicos. Aunque los esteroides anabolizantes/androgénicos pueden ser moderadamente inmunosupresores, estas drogas no se asocian con una inmunosupresión clínica extrema que pudiera llevar a linfoma cerebral. De igual forma, no hay evidencia clínica o mecanismo que sugiera que el abuso de los EAA sea el responsable de la muerte de Alzado. Aunque los médicos dicen que no hay pruebas que asocien el abuso de drogas de mejoramiento del rendimiento y el cáncer de Alzado, esta historia es recordada con frecuencia en los medios de comunicación para transmitir los peligros del abuso de esteroides.

Reacciones anafilactoides
Una reacción anafilactoide es una respuesta alérgica grave y potencialmente mortal a la administración de una sustancia exógena. Los síntomas de este trastorno incluyen prurito en piel y ojos, inflamación de las mucosas, urticaria, hipotensión, dolor abdominal, vómitos y vasodilatación. El músculo liso también se estimula para contraerse, restringiendo así la respiración. En los casos más graves se puede desarrollar shock anafiláctico, caracterizado por pérdida de la conciencia, coma o muerte. Los síntomas físicos de este trastorno están mediados por la liberación de histamina, leucotrieno C4, prostaglandina D2 y triptasa. Una reacción anafilactoide posee muchas de las características de la anafilaxia, aunque no es mediada por el sistema inmunológico. Las reacciones anafilactoides no son comunes con medicaciones hormonales como los esteroides anabolizantes/androgénicos. Las advertencias de esta reacción son un estándar (con frecuencia) en muchos medicamentos inyectables. Las reacciones de piel moderadas se pueden tratar eficazmente con antihistamínicos. Las manifestaciones más severas pueden ameritar el uso de epinefrina IV así como de otros cuidados. Dada la rápida instauración de este trastorno, se debe buscar atención médica inmediata si se desarrolla una reacción anafilactoide.

Atrofia testicular

Los esteroides anabolizantes/androgénicos pueden producir atrofia (disminución) testicular. La testosterona se sintetiza y se secreta por las células de Leydig en los testículos. Su liberación está regulada por el eje hipotálamo-hipofisiario-testicular, un sistema muy sensible a los esteroides sexuales. Cuando se administran esteroides anabolizantes, el eje reconocerá la elevación de los niveles hormonales y responderá reduciendo la síntesis de testosterona. Si a los testículos no se les estimula adecuadamente con el tiempo se atrofiarán, proceso que involucra tanto a la pérdida del volumen como de la forma del testículo. Esta atrofia puede ser o no obvia para la persona. En algunos casos, los testículos lucirán normales aunque su funcionamiento sea insuficiente. En otros casos la disminución es muy evidente. La atrofia testicular visible es uno de los efectos adversos más comunes del abuso de esteroides, presentándose en más del 50% de todos los consumidores que abusan de los esteroides anabolizantes/androgénicos.

Aunque la atrofia testicular es muy frecuente, es vista también como un efecto adverso reversible.302 Las gónadas, por su naturaleza, varían en tamaño bajo la influencia hormonal. La atrofia no produce daño permanente. Sin embargo puede ser un problema persistente. Puede tomar varias semanas o meses de suficiente estimulación por la HL, luego de la descontinuación del esteroide, para que se restaure el volumen testicular original. De igual forma, la atrofia testicular es por lo general la causa del hipogonadismo prolongado post-ciclo. En casos graves, la recuperación total puede tomar más de 12 meses y requerir intervención médica. Se puede utilizar un programa de recuperación post-ciclo que incluya HCG (que mimetiza la actividad de la hormona luteinizante) para minimizar esta fase de recuperación.303 Esta droga, usada regularmente, es con frecuencia eficaz para mantener la masa testicular durante la administración de esteroides. La HCG se debe usar con precaución, ya que su abuso puede producir desensibilización de los testículos a la HL, complicando la recuperación del eje.

Algunos de los esteroides anabolizantes/androgénicos más potentes, incluyendo la testosterona, nandrolona, trembolona y la Oximetolona, parecen suprimir más la liberación de testosterona que muchos otros EAA. Esto se explica en parte por la actividad estrogénica o progestacional adicional inherente de estos esteroides, así como los estrógenos y progestágenos también provee una reacción negativa a la inhibición de la liberación de la testosterona. Es importante hacer notar que todos los esteroides anabolizantes/androgénicos son capaces de suprimir la secreción de testosterona. Esto incluye a los compuestos principalmente anabolizantes como la metenolona y la Oxandrolona que son más suaves en este aspecto. Mientras que estos compuestos pueden ser menos inhibidores de la síntesis de testosterona bajo ciertas condiciones terapéuticas, en dosis supraterapéuticas, necesarias para el mejoramiento físico o de rendimiento, es común observar atrofia y supresiones significativas y diferencias menos pronunciadas.

Crecimiento prostático

Los esteroides anabolizantes/androgénicos pueden influir en el tamaño de la próstata. Los andrógenos son importantes para el desarrollo de la próstata en la juventud y son esenciales para mantener la estructura y funcionamiento prostáticos durante la adultez. Los aumentos en los niveles de andrógeno estimulan el crecimiento de esta glándula (hipertrofia prostática). Por ejemplo, el aumento de volumen prostático se ha descrito en algunos pacientes que reciben inyecciones de testosterona como tratamiento del hipogonadismo. Aunque la hipertrofia prostática extrema no es común bajo condiciones terapéuticas, el volumen de la próstata tiende a alcanzar un tamaño considerado normal para ciertos niveles de andrógenos. Se ha descrito que los niveles de antígeno prostático específico (PSA por sus siglas en inglés) aumentan bajo la influencia de testosterona exógena en algunos pacientes, el cual es un marcador diagnóstico del estado de la próstata a menudo correlacionado con el volumen prostático. Además, la disminución de la estimulación de la próstata por el descenso del nivel de andrógeno tiende a reducir el volumen prostático.

El abuso de los esteroides anabolizantes/androgénicos produce aumentos significativos del volumen prostático. En los casos más graves, puede resultar en hipertrofia prostática benigna (HPB). La HPB es un enfermedad común en ancianos, que se caracteriza por disminución del flujo de la orina, dificultad o dolor al orinar y cambios en la frecuencia urinaria. De manera anecdótica, los reportes de HPB entre los fisicoculturistas que usan esteroides no son comunes, pero ocurren con suficiente frecuencia como para generar preocupación. Tales reportes se asocian mayormente a drogas androgénicas como la testosterona y trembolona o la excesiva dosificación de los EAA en general. Uno de los casos más dramáticos de hipertrofia prostática vino del Dr. John Ziegler, médico olímpico de los EE.UU. aclamado por la introducción del Dianabol en los deportes. El Dr. Ziegler notó que a mediados de los años 50, muchos levantadores de pesas rusos abusaron tanto de la testosterona que necesitaban de la colocación de sondaje para orinar. El Dianabol salió al mercado poco después, siendo éste un derivado estructuralmente cercano de la testosterona con androgenicidad reducida.

Estudios de consumidores que abusan de los esteroides anabolizantes/androgénicos mostró estimulación preferencial de la parte más interna de la próstata bajo la influencia de estas drogas, en un área donde la hipertrofia prostática benigna se origina. En contraste, el cáncer de próstata se desarrolla en áreas periféricas de la glándula. Se conoce de cierta relación entre la HPB y el cáncer de próstata, sin embargo, la naturaleza y fuerza de dicha asociación es aún incierta. Los valores de PSA están elevados en ambos trastornos (aunque no siempre), y sirven de marcador de algún problema mayor. Es importante que los hombres monitoricen su salud prostática con regularidad por medio del tacto rectal y la medición de niveles de PSA en sangre. El uso de esteroides anabolizantes/androgénicos se descontinúa inmediatamente si aparecen signos de HPB o si hay niveles de PSA elevados.

Además de los andrógenos, los estrógenos también participan en el crecimiento y funcionamiento de la próstata. Mientras los andrógenos estimulan el crecimiento prostático, los estrógenos ejercen efectos protectores y adversos. Desde el punto de vista del beneficio, la estimulación del receptor estrogénico (subtipo ER-beta), ayuda a proteger a la próstata de la inflamación, la hiperplasia celular y la carcinogénesis. Por otro lado, la estimulación del subtipo alfa del receptor estrogénico está asociada a proliferación anormal de las células, inflamación y carcinogénesis. Aún no está esclarecido cómo la aromatización de la testosterona y de los EAA (que produce la estimulación de ambos subtipos de receptores) produce hipertrofia prostática. Durante la administración de esteroides, tanto con moderada como con fuerte actividad estrogénica, se evidencia crecimiento prostático y elevación de los valores de PSA. Además, la administración de anastrozol (inhibidor de la síntesis de estrógeno) durante la administración de testosterona no bloquea la estimulación de la próstata. En la actualidad la estrategia más exitosa para minimizar la hipertrofia prostática parece estar enfocada en la reducción relativa de la acción androgénica más no la estrogénica.

Cáncer de próstata

El cáncer de próstata es dependiente de andrógenos. Esta enfermedad no se desarrolla si se eliminan los andrógenos del cuerpo en la juventud (como en la castración), y la disminución de la actividad androgénica en pacientes con enfermedad activa forma parte del estándar de tratamiento. La imagen completa de cómo los andrógenos están involucrados aún no está clara. Estudios muestran que no hay relación entre el nivel de testosterona y la probabilidad de desarrollar cáncer de próstata. De la misma manera, la administración de testosterona exógena durante la terapia de remplazo hormonal, no parece tener efecto sobre el riesgo de desarrollar la enfermedad.280 Una revisión de la literatura tampoco apoya que aumente el riesgo de cáncer de próstata en consumidores que abusan de los esteroides, lo cual soporta los niveles excesivos de estimulación androgénica. Este modelo sugiere que a pesar de que la testosterona es un componente necesario para el desarrollo de cáncer de próstata, no dispara directamente su aparición.

Los nuevos diagnósticos de cáncer de próstata a veces se hacen durante la terapia de remplazo de testosterona y el abuso de esteroides. Éstos pueden ser el resultado de una enfermedad no diagnosticada previamente o del desarrollo de esta enfermedad no relacionado a la hormona pero con estimulación androgénica sobre la tasa de crecimiento del tumor. Muchas formas de cáncer de próstata tienen receptores funcionales de andrógeno, con alta respuesta a la hormona. Como tal, pueden estimular su crecimiento bajo la influencia de la testosterona o de otros esteroides anabolizantes/androgénicos. Considerando este efecto, los EAA están contraindicados en pacientes con historia de cáncer de próstata. Aunque la administración de esteroides no parece producir cáncer de próstata, se le advierte a los consumidores que el uso de testosterona u otros EAA en personas a las que no se les ha diagnosticado cáncer de próstata maligno (latente) pudiera resultar en un rápido progreso de la enfermedad.

Priapismo

En muy raras instancias, los esteroides anabolizantes/androgénicos han estado asociados a priapismo. Este es un trastorno caracterizado por el desarrollo de una erección que no retorna a su estado de flacidez en las siguientes cuatro horas. El priapismo es un trastorno potencialmente grave que puede ameritar intervención médica o quirúrgica. Si no se trata, puede llevar a daño peneano permanente, disfunción eréctil o incluso gangrena del miembro que puede ameritar su resección. Cuando el priapismo se asocia al uso de esteroides, por lo general la testosterona es la responsable. Además, este trastorno parece ser más frecuente en pacientes jóvenes que están bajo tratamiento para el hipogonadismo. Esto puede deberse al aumento rápido de la androgenicidad en un aparato reproductor masculino que no ha sido expuesto a niveles elevados de estimulación. Es muy poco probable que se desarrolle priapismo en adultos que abusan de los esteroides.

Bajo Libido / disfunción sexual

Los esteroides anabolizantes/androgénicos pueden alterar el deseo y el funcionamiento sexuales. La naturaleza de sus efectos puede variar dependiendo de la droga y la dosis, así como de la sensibilidad del consumidor a la manipulación hormonal. Una de las respuestas más comunes es estimuladora. La testosterona es el esteroide sexual masculino principal. Como tal, es responsable del aumento del deseo sexual y de apoyo de muchas funciones del aparato reproductor masculino. Debido a que todos los esteroides anabolizantes/androgénicos se derivan de la testosterona (y comparten acción similar), el uso de estas drogas está, a menudo, ligado a aumento del deseo sexual, así como de la frecuencia de la copulación y del orgasmo. También puede notarse aumento significativo en la frecuencia y duración de las erecciones. En la mayoría de los casos, estos efectos secundarios no representan un problema y pueden ser vistos como algo positivo (algunos sienten que mejoran su vida sexual).

El uso de EAA también se asocia a disminución de la libido y del funcionamiento sexual. Esto se puede deber a muchos factores. Uno es la actividad androgénica insuficiente. Esto a veces se nota con el uso de esteroides principalmente anabolizantes como la metenolona, la nandrolona o la Oxandrolona, los cuales pueden no proporcionar suficiente androgenicidad para compensar la testosterona endógena suprimida. Los estudios también muestran que el estrógeno juega un papel importante en la libido y la función sexual masculinas. Por tanto, el uso de esteroides no aromatizables o de drogas inhibidoras de la aromatasa pueden ocasionar interferencia. La adición o sustitución de testosterona durante un ciclo, usualmente se considera la forma más confiable de corregir los problemas con el funcionamiento sexual, ya que complementa el amplio espectro de actividad de los esteroides sexuales. Es de hacer notar que, los problemas sexuales son también comunes después de la descontinuación, cuando los niveles de esteroides endógenos son bajos.

Infertilidad Masculina

El uso de esteroides anabolizantes/androgénicos puede perjudicar la fertilidad. El cuerpo humano lucha por mantener el balance de sus niveles de hormonas sexuales (homeostasis). Este balance está regulado en gran medida por el eje hipotálamo-hipofisiario-testicular (HPTA por sus siglas en inglés), responsable de controlar la producción de testosterona y semen. La administración de esteroides anabolizantes/androgénicos proporciona esteroides sexuales adicionales al organismo, lo que el hipotálamo reconoce como exceso. El hipotálamo responde a este exceso reduciendo las señales que mantienen la producción de gonadotropinas hipofisiarias, hormona luteinizante (HL) y hormona estimuladora del folículo (FSH por sus siglas en inglés). La HL y la FSH regularmente estimulan la liberación de testosterona por los testículos (gónadas) y también aumentan la calidad y cantidad del semen. Cuando los niveles de HL y de FSH disminuyen, los niveles de testosterona, la concentración y calidad del semen se reducen.

En dosis suprafisiológicas, los esteroides anabolizantes/androgénicos por lo general inducen oligozoospermia. Es una forma de fertilidad reducida que se caracteriza por menos de 20 millones de espermatozoides por ml de semen eyaculado. La calidad del semen se puede ver perjudicada bajo la influencia de los EAA, con aumento del número de espermatozoides anormales o hipocinéticos (disminución de la motilidad). Como los espermatozoides se producen en el organismo, la fertilidad es aún posible durante la oligozoospermia. Las posibilidades de concepción son significativamente menores que cuando las concentraciones de espermatozoides son normales. En muchos casos la azoospermia se logra durante la administración de los EAA y se define como la ausencia cuantificable de espermatozoides en el semen. La concepción no es posible en la azoospermia verdadera inducida por esteroides. Nótese que en algunos casos, la fertilidad se ha restablecido temporalmente durante el abuso de esteroides anabolizantes/androgénicos y el uso de gonadotropina coriónica humana (HCG).

La disminución de la fertilidad se considera un efecto reversible del abuso de los esteroides anabolizantes/androgénicos. Las concentraciones de espermatozoides por lo general regresan a su nivel normal luego de varios meses de descontinuación de la droga. Un buen programa de recuperación post-ciclo basado en el uso de HCG, tamoxifeno y clomifeno puede acortar el período refractario de manera significativa y se recomienda ampliamente entre la comunidad de consumidores de esteroides. En un pequeño porcentaje de casos, en particular los que siguen largos períodos de abuso fuerte de esteroides, la recuperación del eje se puede prolongar mucho, hasta un año para la recuperación total. Dados los síntomas físicos y psicológicos indeseables que se asocian a un estado prolongado de testosterona baja, esa ventana de recuperación pocas veces es vista como aceptable. Esto llevará al individuo a buscar ayuda médica profesional o a iniciar un programa agresivo de recuperación del eje.

La capacidad de los esteroides anabolizantes/androgénicos de suprimir a la HL, a la FSH y la fertilidad, inició una gran investigación en torno a su uso como anticonceptivos masculinos. La testosterona inyectable se ha estudiado ampliamente por la Organización Mundial de la Salud, por ejemplo, y se determinó que es un método seguro y moderadamente eficaz sobre el control de la fertilidad masculina. En estudios en los que se administraron 200 mg de enantato de testosterona semanales a hombres sanos, se logró la azoospermia en 65% de los pacientes en 6 meses.269 La mayoría de los pacientes restantes estuvieron oligozoospérmicos. Esta disminución de la fertilidad fue totalmente reversible y las concentraciones basales de espermatozoides retornaron a su nivel normal en promedio siete meses luego de la descontinuación de la droga. El estado de azoospermia total es el punto deseado de la anticoncepción masculina, sin embargo, esto no se ha logrado de manera confiable con EAA solos, ni siquiera con dosis altas.270 Los esteroides anabolizantes/androgénicos no han sido aprobados como anticonceptivos masculinos.

Insomnio

El uso de esteroides anabolizantes/androgénicos se ha asociado a insomnio. Esta reacción adversa parece estar relacionada al desbalance de los niveles hormonales, tanto en el exceso como en la insuficiencia hormonal. Por ejemplo, el insomnio es motivo de consulta frecuente entre los hombres que sufren de niveles de andrógenos bajos (hipogonadismo).261 También se ha reportado con frecuencia durante el período refractario post-ciclo cuando los andrógenos endógenos están disminuidos por la supresión inducida por esteroides. Al mismo tiempo, este efecto adverso se ve durante la administración activa de EAA, cuando los niveles de andrógenos son muy altos. La etiología del insomnio relacionado a los esteroides no es bien conocida, aunque el aumento del cortisol y la disminución del estrógeno están frecuentemente implicados. Debido a las complejas interacciones entre los esteroides sexuales y la psique humana, es difícil predecir cuándo y cómo este efecto adverso aparecerá. Aunque el insomnio es referido con frecuencia entre los consumidores de esteroides, este efecto adverso raras veces alcanza un nivel clínicamente significativo.

Depresión y/o suicidio por esteroides anabólicos

El abuso de los esteroides anabolizantes/androgénicos se asocia con crisis de depresión. Es muy común luego de la descontinuación de los EAA, especialmente luego de dosis altas o ciclos largos. Por el tiempo que se administran los esteroides, la síntesis natural de la hormona disminuye porque el organismo reconoce el exceso de hormona. Cuando los esteroides se descontinúan de manera abrupta, el cuerpo entra en un estado de hipogonadismo temporal (niveles de andrógenos bajos). Esto se asocia a numerosos síntomas psicológicos que incluyen depresión, insomnio y pérdida de interés. Esto se conoce como depresión por suspensión de esteroides y puede durar semanas e incluso meses mientras el organismo retoma la producción normal de hormonas.

El método más común para tratar la depresión por abstinencia en los hombres es preventivo, implementando un programa de recuperación hormonal post-ciclo esteroideo agresivo. Estos programas se basan en la combinación de HCG (gonadotropina coriónica humana) y drogas anti-estrogénicas como el tamoxifeno y el clomifeno. Se usan juntos de manera de estimular y sensibilizar el eje hipotálamo-hipofisiario-testicular, permitiendo que la producción de la hormona natural retorne más rápidamente. Alternadamente o incluso concomitante, la fluoxetina (u otros medicamentos antidepresivos) pueden aliviar los síntomas de la depresión que aparecen con la abstinencia por esteroides, en especial cuando la depresión se prolonga o es intensa. Estas drogas se deben usar con cautela ya que se han relacionado con el aumento de pensamientos suicidas en algunos pacientes. Aunque menos común, se ha reportado depresión durante la administración activa de esteroides anabolizantes/androgénicos. Puede deberse a desbalance de los niveles de esteroides sexuales, en particular, en relación a la androgenicidad o la estrogenicidad. Se han dado otros casos donde no hay suficiente androgenicidad, por lo general, cuando se han administrado drogas anabolizantes solas.

Dada la forma en que los esteroides interactúan con la psicología humana, es difícil establecer los parámetros necesarios para que este tipo de depresión se desarrolle. Más confuso aún es el hecho de que la depresión involucra tanto niveles elevados como bajos de ciertos esteroides sexuales. La suma de testosterona a un ciclo de esteroides anabolizantes que produce depresión puede mejorar el problema en muchos casos (pero no todos) ya que provee de acción androgénica y estrogénica suplementaria.

Raras veces se ha relacionado el suicidio al abuso de esteroides anabolizantes/androgénicos. Estos son por lo general casos clínicos sobre pacientes que pensaban que eran psicológicamente estables antes de abusar de los EAA y que cometieron suicidio durante o después del uso de las drogas. Es bien conocido que la depresión es motivo de consulta frecuente durante la abstinencia de los esteroides anabolizantes. También se sabe que un pequeño porcentaje de consumidores son particularmente sensibles a los efectos psicológicos de los esteroides anabolizantes/androgénicos y perciben cambios de humor, conductas obsesivas y/o depresión grave. Se desconoce por qué esos individuos presentan tales reacciones mientras que la mayoría de los consumidores sólo presentan cambios de su estado psicológico leves a moderados. Se necesita más estudio para identificar y comprender a esos pacientes. Los lectores deben tener presente que los efectos adversos psicológicos que incluyen depresión grave y pensamientos suicidas se han asociado al abuso de esteroides en una minoría de consumidores. Más allá de esto, no existe evidencia sugestiva que el abuso de esteroides anabolizantes/androgénicos conlleve al suicidio en consumidores mentalmente estables.

Dependencia y/o adicción a los esteroides anabólicos

Los esteroides anabolizantes/androgénicos se consideran drogas de abuso. Aunque no existe una definición universalmente aceptada, el abuso se describe como el uso continuo de una sustancia a pesar de las consecuencias no deseadas. Dadas las consecuencias negativas para la salud que se han asociado a dosis supraterapéuticas de los EAA esta clasificación es objeto de disputa. Las drogas de abuso son también drogas de dependencia, lo cual en este contexto, se describe como la incapacidad de controlar el uso de una sustancia. Se ha debatido por mucho tiempo si los esteroides anabolizantes encajan o no en la definición de drogas de dependencia. Incluso, entre los que apoyan la idea de la dependencia a los esteroides anabolizantes, hay una separación en relación a la naturaleza de dicha dependencia (psicológica o física). La dependencia física es considerada la forma de dependencia más grave de una droga, aunque ambos tipos pueden ser graves y problemáticos dependiendo de la situación. La dependencia física se define como la necesidad de administrar una sustancia para mantener la función normal del cuerpo. Se caracteriza por tolerancia a la droga y síntomas de abstinencia si la droga se descontinúa abruptamente. Los ejemplos más conocidos de drogas de dependencia física son los opioides como la morfina, hidrocodona, oxicodona y heroína. Los opioides son muy difíciles de abandonar para los dependientes ya que su supresión produce síntomas de abstinencia extremos que incluyen dolor físico, sudoración, tremor, alteraciones de la frecuencia cardíaca y presión arterial y ansias intensas por la droga. Los síntomas físicos pueden durar desde días hasta semanas luego de la descontinuación de la droga, mientras que los psicológicos persisten por meses.

El abuso de los esteroides anabolizantes/androgénicos se puede asociar con muchos de los criterios necesarios para el diagnóstico de tanto la dependencia física como psicológica del DSM-IV. Por ejemplo, no es infrecuente que una persona tome drogas en dosis mayores o por períodos más largos que los que tenía inicialmente planificados (criterio N° 1). Muchos consumidores que abusan de las drogas tienen el deseo de disminuir el uso de dicha droga pero les preocupa la pérdida del tamaño muscular, la fuerza o el rendimiento que esta decisión acarreará (criterio N° 2). Las personas continúan con el abuso del esteroide a pesar de las consecuencias negativas para la salud (criterio N° 5). El abuso de esteroides se asocia a disminución del efecto y al uso de dosis escalonadas (criterio N° 6). Por último, la descontinuación del esteroide se asocia a síntomas de abstinencia (criterio N° 7) que incluyen, disminución del impulso sexual, fatiga, depresión, insomnio, pensamientos suicidas, inquietud, intranquilidad, falta de interés, insatisfacción con la imagen corporal, cefaleas, anorexia y deseos de consumir más esteroides.

Según la Asociación Americana de Psiquiatría y su manual estadístico y diagnóstico de enfermedades mentales en su cuarta edición (DSM-IV por sus siglas en inglés), tres o más de los siguientes criterios deben estar presentes para diagnosticar dependencia de drogas psicoactivas.

- La sustancia se consume en dosis mayores o por períodos más largos de los planificados.
- Deseo o esfuerzos fallidos de disminuir o controlar el uso de la sustancia.
- Empleo de tiempo excesivo para obtener, usar o recuperarse de la sustancia.
- No se llevan a cabo actividades importantes por el abuso de la sustancia.
- Uso continuado de la sustancia a pesar de las consecuencias negativas físicas o psicológicas.
- Tolerancia o necesidad de cantidades mayores de la sustancia para lograr el efecto deseado.
- Síntomas de abstinencia.

La dependencia a la droga que se diagnostica con los criterios del 1 al 5 se define como psicológica. Si están presentes los criterios 6 o 7 se refiere a dependencia física. Los beneficios físicos de los esteroides anabolizantes/androgénicos complican mucho el problema de la dependencia a la droga. A diferencia de los narcóticos, el principal incentivo del uso de esteroides es su efecto positivo sobre el músculo y el rendimiento. Así, la adicción a los esteroides puede ser diagnosticada erróneamente por dismorfia muscular en muchos casos. Éste es un trastorno psicológico que se caracteriza por la sensación persistente de insuficiente desarrollo físico a pesar del desarrollo muscular excesivo. El abuso de los esteroides (a menudo excesivo) es muy común en la dismorfia muscular junto con el entrenamiento de resistencia compulsivo. Sin embargo, el abuso de esteroides es visto como un síntoma de este trastorno y no como la causa. De la misma forma, las cualidades de mejoramiento físico, de fuerza y resistencia de los esteroides anabolizantes/androgénicos pueden llevar al abuso de los mismos. Una analogía sería la adicción al chocolate. Algunas personas desarrollan problemas psicológicos tangibles en relación al consumo de chocolate, teniendo atracones incontrolables y consecuencias negativas sociales y de salud. Pero no se tiene al chocolate como una sustancia que cause dependencia.

Hay evidencia de que las cualidades de reforzamiento del uso de esteroides van más allá de la atracción por sus beneficios físicos. Animales de laboratorio de tipo ratones y hámsteres, se auto-administran repetidamente testosterona y otros esteroides anabolizantes/androgénicos, efecto que no se debe a la percepción del cambio físico. Se sabe que la testosterona interactúa con el sistema mesolímbico de la dopamina, común también en otras drogas de abuso. Hay estudios que además sugieren que los esteroides anabolizantes/androgénicos influyen en la concentración del transportador de dopamina y aumenta la sensibilidad del sistema de recompensa del cerebro.255 Los esteroides influyen a nivel psicológico, y los consumidores que abusan de ellos refieren con frecuencia aumento de la sensación de bienestar, la vitalidad y la confianza al tomar EAA. Algunos refieren que se trata de un efecto psicoactivo inherente de los esteroides. Futuras investigaciones serán necesarias para determinar si los esteroides anabolizantes/androgénicos son drogas psicoactivas suaves.

Los esteroides anabolizantes/androgénicos no son drogas que produzcan intoxicación marcada,256 lo que los hace muy diferentes de otras drogas de abuso o dependencia. Esto dificulta el diagnóstico de dependencia a la droga. Por definición, la dependencia a la droga se relaciona con el abuso de una sustancia psicoactiva y se desconoce si los EAA se pueden clasificar de manera precisa como sustancias psicoactivas. Hasta el presente, muchos expertos no clasifican a los esteroides anabolizantes/androgénicos como drogas de dependencia física. Es difícil también, correlacionar el desbalance hormonal post-ciclo con síntomas de abstinencia, y la tolerancia es una función de los límites metabólicos sobre el desarrollo muscular y no necesariamente un efecto biológico disminuido. De igual forma, se advierte a las personas que el abuso de los esteroides se asocia frecuentemente con signos de dependencia psicológica. Se requiere de más investigación para evaluar la naturaleza biológica y psicológica del abuso de esteroides.

Criminalidad y violencia por esteroides

La relación entre el abuso de esteroides anabolizantes/androgénicos y la violencia ha sido difícil de establecer. La mayoría de los estudios sugiere esa asociación a través del análisis de datos o el estudio de casos individuales. Esto ha ayudado a ampliar la visión de la investigación pero no es confiable para comprobar que son la causa. Por ejemplo, un estudio interrogó a 23 consumidores que abusan de esteroides consiguiendo que esos hombres se vieron involucrados en numerosas peleas físicas y verbales con sus novias y esposas mientras se les administraron los EAA. Conociendo los efectos de los esteroides anabolizantes/androgénicos sobre la agresividad, este hallazgo es esperado. Puede ser que algunos hombres sean más susceptibles a este tipo de conducta cuando abusan de los esteroides. Un rol de este tipo no es suficiente para justificar esta “rabia esteroidea”. Se requiere de futuras investigaciones para determinar si los EAA pueden impulsar conducta violenta en una pequeña minoría de consumidores y de ser así, qué características hacen que estos sujetos más susceptibles tengan esta reacción cuando la gran mayoría no la presenta.

La criminalidad grave no se ha asociado al abuso de esteroides. Existen muy pocos casos y datos que se correlacionen con esto. Por ejemplo, un estudio en Suecia reportó una asociación entre el abuso esteroideo y armas de fuego y fraude. No se sabe con certeza si el abuso de esteroides es el responsable de los crímenes o si solamente se han asociado. Es posible que esos hombres estuvieran más expuestos o más propensos a usar EAA ilegales. Otro estudio discutió sobre tres personas sin antecedentes criminales ni psiquiátricos que fueron arrestadas por asesinato o intento de asesinato luego de abusar de esteroides anabolizantes/androgénicos. Aunque estas historias son interesantes y numerosas, no se comparan con los millones de consumidores de esteroides en la población general. Hasta la fecha no hay evidencia médica concluyente de que el abuso de esteroides anabolizantes/androgénicos pueda ocasionar conductas criminales graves en personas previamente estables a nivel mental.

Agresividad

Los hombres tienden a ser más agresivos que las mujeres, una característica que se ha atribuido en parte a los niveles elevados de andrógenos. Fisiológicamente, los andrógenos actúan a nivel de la amígdala y el hipotálamo, áreas del cerebro involucradas en la agresividad del ser humano. También afectan a la corteza orbitofrontal, área que controla la impulsividad. Los consumidores que abusan de los esteroides con frecuencia refieren aumento de la agresividad (irritabilidad y mal temperamento) cuando toman esteroides anabolizantes/androgénicos. De hecho, en la comunidad de consumidores de esteroides ilícitos, estas drogas se diferencian de otras por sus propiedades de aumentar la agresividad. Muchos atletas de deportes de fuerza prefieren drogas altamente androgénicas como la testosterona, la metiltestosterona y la fluoximesterona ya que se sienten con mejor capacidad para manejar la agresividad y el impulso competitivo.239 Aunque se conoce la relación entre el uso de esteroides y la agresividad, la magnitud de la misma es aún tema de debate.

Los efectos psicológicos de la dosificación en escala de los ésteres de testosterona se han evaluado en numerosos estudios placebo-controles. A niveles terapéuticos no se evidencian efectos psicológicos. En todo caso, la terapia de remplazo de testosterona mejora el humor y la sensación de bienestar. A dosis anticonceptivas, (200 mg semanales), tampoco se han observado efectos adversos. Cuando las dosis alcanzan un nivel supraterapéutico moderado (300 mg semanales), comienza a aparecer agresividad en algunos pacientes, aunque aún de manera infrecuente. A dosis de 500 a 600 mg semanales (5 a 6 veces el nivel terapéutico), hay incidencia de agresividad e irritabilidad moderada con mayor frecuencia. En aproximadamente el 5% de los pacientes presentan conducta maníaca o hipomaníaca como reacción a la cantidad de testosterona, aunque la gran mayoría de las personas exhiben cambios psicológicos menores o ninguno.

Un estudio extenso de placebo y controles profundizó nuestro conocimiento sobre los efectos psicológicos del abuso de esteroides, a menudo caracterizado por dosis extremas y combinaciones de varias drogas, a través de la evaluación de un grupo de 160 consumidores habituales antes y después de la auto-administración de un ciclo de esteroides. También se evaluó a un grupo placebo que consistió de 80 personas que tomaron medicamentos adulterados sin saberlo. Las evaluaciones psicológicas extensas se tomaron a través del sistema de chequeo de lista 90 (SCL-90 por sus siglas en inglés) y el cuestionario de hostilidad y direccionamiento de la hostilidad (HDHQ por sus siglas en inglés). Aquellos que tomaron esteroides placebo no notaron ningún cambio psicológico significativo. El abuso de los esteroides se asoció a altos niveles de hostilidad en todas las mediciones del HDHQ con particulares incrementos en sobreactuación, criticar a otros, hostilidad paranoide, culpa, autocrítica, culpar a otros, culparse a sí mismo y hostilidad en general. Los números del SCL-90 fueron altos durante el abuso de esteroides para compulsividad obsesiva, sensibilidad interpersonal, hostilidad, ansiedad fóbica e ideas paranoides. Las mediciones de la hostilidad se incrementaron de manera directa mientras el abuso iba de ligero a duro aunque no se reportó conducta violenta.

Efectos Psicológicos

Los efectos de los esteroides anabolizantes/androgénicos sobre la parte psicológica de los humanos son complejos, controversiales y poco comprendidos. Lo certero es que los esteroides sexuales influyen sobre la psicología humana. Juegan un papel relevante en el humor de cada persona, el estado de alerta, la agresividad, la sensación de bienestar y muchas otras facetas de nuestro estado psicológico. Hay diferencias psicológicas entre hombres y mujeres por la diferencia en los niveles de esteroides sexuales y por lo tanto la alteración de los niveles hormonales con la administración de esteroides exógenos puede influir en la psicología humana. La fuerza de esta asociación es aún objeto de estudio y de especulación. Cuando se revisa parte de los datos más sustanciales que se han presentado hasta ahora, se encuentra una mejor comprensión (aunque incompleta) de los efectos de los EAA en muchas áreas claves de la salud psicológica.

Disminución del tamaño de las mamas

Los esteroides anabolizantes/androgénicos pueden inhibir los efectos de soporte de crecimiento sobre el tejido mamario que poseen los estrógenos y producir disminución visible en el tamaño de las mamas (atrofia mamaria). El uso de andrógenos en mujeres ha ocasionado disminución en el tamaño del tejido glandular y aumento del tejido fibroconectivo. Estos cambios fisiológicos son similares a los observados luego de la menopausia cuando los esteroides sexuales femeninos son muy bajos. La disminución del tamaño mamario producida por los EAA puede persistir después de la descontinuación de la droga ya que el tejido local, que sufre remodelación bajo la influencia androgénica excesiva, es abundante. A las mujeres se les advierte del posible cambio físico en las mamas por el abuso de los esteroides anabolizantes/androgénicos.

Irregularidades de la menstruación

Los esteroides anabolizantes/androgénicos pueden alterar el ciclo menstrual produciendo ausencia de menstruación (amenorrea). La fertilidad se interrumpe. Se espera que una vez que se descontinúen los esteroides anabolizantes/androgénicos, la menstruación se normalice, y se restablezca el balance hormonal natural. La recuperación total del eje hormonal femenino y la fertilidad puede tomar meses, sin embargo, es poco probable que se produzcan interrupciones prolongadas de la fertilidad.

Crecimiento de vello (hirsutismo)

Los esteroides anabolizantes/androgénicos pueden producir un patrón de crecimiento de vello masculino en las mujeres. El hirsutismo se caracteriza por el crecimiento de vello en áreas corporales sensibles a andrógenos. En el hirsutismo, se desarrolla vello negro y grueso (vello terminal) en la cara, tórax, abdomen y espalda, áreas donde normalmente hay vellos en los hombres no en las mujeres. El tratamiento es la abstinencia inmediata de la toma de esteroides anabolizantes/androgénicos y el comienzo de estrategias para minimizar la acción androgénica a nivel del folículo piloso. El tratamiento incluye el uso de estrógenos orales, anti-andrógenos (espironolactona) o finasteride. El ketoconazol tópico, un anti-fúngico, también se ha usado con éxito. La respuesta al tratamiento médico puede ser lenta y los cambios producidos por el uso de esteroides anabolizantes/androgénicos puede persistir por más de un año. La depilación de las áreas afectadas puede ser necesaria. La gravedad del hirsutismo está relacionada con la androgenicidad de la droga, la dosis, duración y sensibilidad de la persona.

Clítoris alargado (clítoromegalia)

Los aparatos reproductores masculino y femenino se diferencian y se desarrollan bajo la influencia de estrógeno y testosterona. Inclusive en la adultez, el aparato reproductor femenino responde a hormonas masculinas. La elevación del nivel de andrógeno en la mujer estimula el crecimiento del clítoris (hipertrofia del clítoris). Si los niveles de andrógeno no disminuyen rápidamente, pueden llevar a la virilización de los genitales externos, que se caracteriza clínicamente por alargamiento anormal del clítoris (clítoromegalia). La clítoromegalia hace que el clítoris parezca un pene pequeño y se puede alargar visiblemente con la excitación sexual (erección). En los casos más graves, su parecido al pene puede ser muy evidente. La clítoromegalia es un trastorno vergonzoso y por lo general amerita atención cuando comienza a notarse.

La clítoromegalia es más común verla como un trastorno congénito, aunque puede presentarse por la administración de esteroides anabolizantes/androgénicos u otras patologías en la adultez. (clítoromegalia adquirida). Como efecto adverso de virilización, aparece de manera dosis-dependiente. A mayor dosis y mientras más androgénica la sustancia (testosterona, trembolona y Metandrostenolona) es más probable que se estimule su inicio. Los esteroides anabolizantes, principalmente la nandrolona, el estanozolol y la Oxandrolona son menos androgénicos y virilizantes y son los indicados para el tratamiento de las mujeres. La clítoromegalia producida por el uso de esteroides es evitable y progresiva. La reducción temprana del exceso de acción androgénica al diagnosticarla es la parte más fundamental del tratamiento. Sin embargo, la reversión del tejido desarrollado excedente requiere cirugía reconstructiva (clítoroplastia). Se debe tener mucho cuidado de preservar los paquetes vasculonerviosos dorsal y ventral, así como la sensación normal del tejido.

Disfonía femenina (cambios vocales)

Los esteroides anabolizantes/androgénicos se han asociado a la gravedad del tono de voz en las mujeres. Esto es por causa directa de la influencia androgénica sobre la laringe y el tejido muscular involucrado en la fisiología vocal, los cuales (en mujeres) no están normalmente expuestos a altos niveles de andrógenos. Los cambios tempranos incluyen ronquera leve, cambios audibles en el espectro alto y bajo del tono de voz (habla silenciosa y proyección vocal). Hay generalmente, una frecuencia más baja durante el habla, disminución de la frecuencia alta del tono, inestabilidad y quiebre de la voz. En muchos casos los cambios producidos por los EAA se asemejan a los que ocurren en la pubertad masculina. Si se dejan progresar, se desarrolla una voz rasposa y con características masculinas.

La gravedad de la voz se define como un efecto masculinizante androgénico. Los esteroides anabolizantes/androgénicos con mayor androgenicidad como la testosterona, la fluoximesterona y la Metandrostenolona tienen mayor tendencia de producir cambios en la voz cuando se usan en mujeres. Todos los esteroides anabolizantes/androgénicos son capaces de alterar la voz de la mujer según el nivel de estimulación. En este punto, los cambios en la voz se han producido en condiciones terapéuticas, incluso con sustancias anabolizantes suaves como la Oxandrolona y la nandrolona. Se debe ser cuidadoso de monitorizar la voz durante la administración de EAA ya que los cambios se dan con facilidad. La descontinuación inmediata de los esteroides anabolizantes/androgénicos puede disminuir la gravedad de los síntomas, aunque algunos cambios persisten. El uso de esteroides anabolizantes/androgénicos puede alterar permanentemente la fisiología vocal de las mujeres.

Defectos del nacimiento

La exposición de la mujer embarazada a los esteroides anabolizantes/androgénicos puede ocasionar el desarrollo de anormalidades en el feto. La virilización de un feto femenino es de gran preocupación, y puede haber hipertrofia del clítoris o incluso crecimiento de genitales ambiguos (pseudohermafroditismo). La cirugía reconstructiva es necesaria para corregir estas alteraciones. Las mujeres embarazadas o que pretenden quedar embarazadas no deberían usar o manipular directamente esteroides anabolizantes/androgénicos en cualquier presentación (polvo, píldoras, cremas, parches). Aunque los esteroides anabolizantes/androgénicos pueden reducir el conteo de espermatozoides y la fertilidad masculina, no se han reportado defectos del nacimiento si es el padre el que los ha utilizado.

Ginecomastia

Los esteroides anabolizantes/androgénicos con actividad estrogénica o progestacional pueden causar ginecomastia (desarrollo de mamas en los hombres). Este trastorno se caracteriza por el crecimiento del tejido glandular en exceso en los hombres, por desbalance de las hormonas sexuales masculinas y femeninas en las mamas. El estrógeno es el principal estimulante del crecimiento de la glándula mamaria, y actúa sobre receptores en la mama para promover la hiperplasia epitelial ductal, el alargamiento y ramificación ductal y la proliferación de fibroblastos. Los andrógenos, por otro lado, inhiben el desarrollo del tejido glandular. la elevación de los andrógenos en suero y la disminución de los estrógenos evita el desarrollo de este tejido en los hombre, pero es posible su aparición en ambos sexos en un ambiente hormonal adecuado. La ginecomastia es vista como un efecto adverso feo del abuso de los esteroides anabolizantes/androgénicos, por la mayoría de los consumidores. En casos extremos, las mamas pueden lucir como las de una mujer lo cual es difícil de ocultar incluso con ropa holgada.

La ginecomastia se desarrolla progresivamente por etapas. La gravedad de este proceso varía dependiendo del tipo de droga y de la dosis administrada, así como la sensibilidad individual de cada persona a las hormonas. El primer signo es dolor en el pezón (ginecodinia). Esto puede coincidir rápidamente con inflamación alrededor (lipomastia). A esto se le llama pseudo-ginecomastia, ya que se trata de grasa y no tejido glandular. En esta etapa es posible tratar la inflamación reduciendo la dosis o eliminando el compuesto esteroideo que la produce y administrar medicamentos antiestrogénicos adecuados por varias semanas. Si se deja sin tratar, puede progresar rápidamente a ginecomastia propiamente dicha, la cual involucra grasa y tejido glandular y fibroso. El crecimiento de tejido duro se puede sentir en las etapas tempranas al pinzar profundamente alrededor del pezón. La ginecomastia visible requiere cirugía estética correctiva (reducción de las mamas masculinas).

Aunque la ginecomastia es un efecto adverso muy frecuente del abuso de esteroides, dada su asociación a ciertas drogas o prácticas, también es fácil de evitar. La selección cuidadosa del esteroide y la dosis son los métodos más básicos pero a la vez más confiables de prevenir su aparición. Muchos consumidores de esteroides también toman algún tipo de estrógeno de mantenimiento, lo cual contrarresta eficazmente los efectos de la estrogenicidad elevada. Las opciones más comunes incluyen el anti-estrógeno citrato de tamoxifeno o un inhibidor de la aromatasa como el anastrozol. El empleo de un programa de recuperación post-ciclo hormonal al final de la administración de esteroides (por lo general varias semanas de uso de anti-estrógenos) es recomendable, ya que la ginecomastia puede aparecer durante la fase de desequilibrio hormonal luego del ciclo cuando ya no se están tomando los esteroides.

Es importante hacer notar que la progesterona puede aumentar el efecto estimulador del estrógeno sobre el crecimiento del tejido mamario.225 Las drogas progestacionales pueden disparar el inicio de la ginecomastia en personas sensibles, incluso sin elevación de los niveles de estrógeno. Muchos esteroides anabolizantes, en particular los derivados de la nandrolona, exhiben fuerte actividad progestacional. Aunque la ginecomastia no es queja frecuente con el uso de estas drogas, eventualmente se relacionan con este efecto adverso de manera anecdótica. El citrato de tamoxifeno se toma en esos casos ya que contrarresta los efectos del estrógeno sobre el receptor, lo que es necesario para los progestágenos para ejercer su efecto de promotor del crecimiento en las mamas.

Disfonía masculina (cambios vocales)

Aunque es menos frecuente que en las mujeres, los esteroides anabolizantes/androgénicos pueden alterar la fisiología vocal en los hombres. Esto incluye voz grave. La disfonía es más común cuando se administran esteroides anabolizantes/androgénicos durante la adolescencia, ya que la gravedad del tono de voz del adulto no se ha establecido con la influencia de los andrógenos. La administración de esteroides anabolizantes/androgénicos antes de la madurez puede producir disminución progresiva del tono de voz, así como cambios puberales de la voz en los pacientes jóvenes. Los andrógenos tienen muy poco efecto (casi mínimo) sobre la fisiología vocal en la adultez. Y aunque, en algunos casos, se pudiera notar una ligera disminución del tono de voz con el uso de andrógenos, los informes de cambios clínicamente significativos en la calidad vocal del hombre adulto son muy raros. Se ha reportado de manera aislada estridor (ruido de vibración al respirar) y ronquera asociado al abuso de los esteroides anabolizantes/androgénicos.221 Este caso involucraba consumo de cigarrillos, de manera que es difícil discernir si fue consecuencia directa de los esteroides. Por lo general, la fisiología vocal está bien establecida en el adulto. Aparte de reducciones menores en el tono de voz, no se espera que los esteroides anabolizantes/androgénicos tengan efectos audibles sobre la voz.

Retención de agua y sal

Los esteroides anabolizantes/androgénicos pueden aumentar la cantidad de agua y sodio almacenada en el organismo. Esto incluye aumento en los compartimientos intracelular y extracelular. El líquido intracelular se refiere al agua que ha ingresado a las células. Mientras no aumente el contenido proteico del músculo, solo expande a la célula muscular y se calcula y se ve como parte de la masa corporal libre de grasa. El agua extracelular se almacena en el sistema circulatorio, así como en diferentes tejidos del organismo y en el espacio entre las células (intersticial). El aumento del líquido intersticial puede ser notorio y generar problemas cosméticos. En los casos más graves, el cuerpo toma un aspecto de estar hinchado (a nivel periférico o como edema localizado) con edema en las manos, brazos, cuerpo y cara. Esto reduce la visualización de los músculos. La retención de fluidos excesiva se asocia a hipertensión, lo que aumenta el riesgo cardiovascular y renal.

El estrógeno tiene propiedades regulatorias sobre la retención hídrica tanto en hombres como en mujeres. Este efecto está mediado en parte por cambios en la vasopresina-arginina hipotalámica (AVP por sus siglas en inglés), principal hormona involucrada en el control de la reabsorción hídrica en los riñones. Los niveles aumentados de estrógeno tienden a elevar los niveles de AVP lo que promueve el aumento del almacenamiento de agua. El estrógeno también actúa a nivel de los túbulos renales de manera independiente de la aldosterona para aumentar la reabsorción de sodio. El sodio es el principal electrolito en el espacio extracelular y ayuda a regular el balance osmótico de las células. La elevación del sodio puede aumentar significativamente el agua en el compartimiento extracelular. Los esteroides anabolizantes/androgénicos que se convierten a estrógeno o tienen propiedades estrogénicas per se, son los mismos que se han asociado al aumento de la retención hídrica extracelular.

Los esteroides anabolizantes/androgénicos han favorecido la ganancia de masa muscular (el aumento de volumen muscular). Un consumidor de esteroides puede ignorar la retención hídrica durante esta fase del entrenamiento, o incluso, le puede parecer que el aumento total del tamaño sea un beneficio bien acogido. Los esteroides estrogénicos como la testosterona y la Oximetolona son vistos como los agentes con mayor propiedad de desarrollar masa y fuerza, lo cual se puede deber en parte a los beneficios anabolizantes de su gran actividad estrogénica. Se cree que el exceso de agua almacenada en los músculos, articulaciones y tejido conectivo, aumenta la resistencia a las lesiones. Con el uso de muchos esteroides anabolizantes/androgénicos con gran actividad estrogénica, la retención de agua puede llegar a ser una gran parte (35% o más) de la ganancia de peso inicial durante el tratamiento con esteroides. Este peso se pierde rápidamente una vez que se suspenden los esteroides o que la actividad estrogénica se reduce.

Los esteroides no aromatizados como la Oxandrolona y el estanozolol han demostrado promover la retención hídrica también, de modo que este efecto no es exclusivo de los esteroides estrogénicos o aromatizables. Los esteroides anabolizantes con baja o sin actividad estrogénica producen aumentos modestos en el agua corporal total y en la retención de líquidos intracelulares, más no así en el compartimiento extracelular. Estos esteroides son más llamativos desde el punto de vista estético y los prefieren los fisicoculturistas y atletas cuando quieren aumentar la masa magra y la definición muscular. Los esteroides anabolizantes/androgénicos populares asociados a baja retención hídrica incluyen la fluoximesterona, la metenolona, la nandrolona, la Oxandrolona, el estanozolol y la trembolona.

La retención hídrica en exceso se puede tratar con medicamentos auxiliares como el anti-estrógeno citrato de tamoxifeno o inhibidores de la aromatasa como el anastrozol. Al minimizar la actividad estrogénica, se reduce el nivel de agua retenida. En la mayoría de los casos donde se ha utilizado un esteroide aromatizable, los inhibidores de la aromatasa son significativamente más eficaces en lograr este objetivo. Una práctica común entre los fisicoculturistas durante competencias es usar algún diurético, lo cual puede hacer perder el exceso de agua incrementando directamente la excreción renal de la misma. Este es el método más efectivo para mejorar la definición muscular rápidamente, pero también puede ser una práctica muy riesgosa a la vez. La retención hídrica no es persistente. El exceso de agua se elimina rápidamente y el balance hídrico retorna a la normalidad, una vez que se detiene la administración de esteroides anabolizantes/androgénicos.

Lesión de tendones

El uso de esteroides anabolizantes/androgénicos se ha asociado con aumento de la incidencia de lesión de tendones. Existen ciertas causas posibles de dicha lesión. Una, la más básica, es el crecimiento rápido de los músculos. Bajo la influencia de los esteroides anabolizantes/androgénicos, los músculos son capaces de alargarse y volverse más fuertes en un período de tiempo corto. A medida que aumenta el peso levantado por los consumidores de esteroides, también aumenta la carga sobre los tendones. Si los tendones no tienen el tiempo suficiente (o simplemente no pueden) compensar la tensión, se pueden romper durante el entrenamiento. Los esteroides anabolizantes pueden indirectamente llevar a este tipo de lesiones en algunas personas, ya que los vuelven muy fuertes para su propio tejido conectivo.

Hay otros mecanismos directos que contribuyen a este tipo de lesiones. De la misma forma que el músculo esquelético, los tendones responden a los andrógenos. Estudios muestran que bajo la estimulación de esteroides anabolizantes, los tendones se vuelven más rígidos. Así como se reduce la flexibilidad de los tejidos, también se reduce la fuerza y la tolerancia de los tendones (disminuye el punto de desgarro). Más aún, aunque los esteroides anabolizantes se conocen por ayudar en el proceso de sanación en los músculos, algunos estudios sugieren que más bien pueden impedir la curación de la lesión de tendones. Aunque se admita como evento post-lesión, se pudiera especular que áreas más pequeñas de daño no se repararán adecuadamente, debilitando los tejidos. Estos factores, aunados a la creciente carga por la mayor capacidad de potencia, pudieran explicar gran parte de las lesiones de tendones durante el uso de esteroides anabolizantes/androgénicos.

Los datos relativos al rol de los esteroides anabolizantes en la lesión del tejido conectivo están errados. Algunos estudios no encuentran asociación entre los EAA y la lesión de tendones. En general, este tipo de lesiones son poco frecuentes. Esto pudiera dificultar comprobar la relación con el uso de esteroides anabolizantes. El nivel de consumo de EAA es sin duda un factor contributorio en este tipo de lesión. Cuando se ven rupturas de tendones, por lo general se reportan de fisicoculturistas avanzados y de personas que abusan de esteroides. Por otro lado, la lesión de los tendones (sin un accidente específico) parece ser extremadamente infrecuente en personas que usa EAA de manera moderada y que mantienen su masa corporal dentro de niveles razonables. Lo importante de este tipo de lesión es algo que muchos creen; que es mejor acumular masa muscular lentamente con los EAA en vez de apresurarse en volverse los más grande posible.

Talla baja

Los esteroides anabolizantes/androgénicos puede inhibir el crecimiento lineal cuando se administran antes de la madurez física. Estas hormonas pueden influir sobre la talla. Por un lado, sus efectos anabolizantes aumentan la retención de calcio en los huesos facilitando el crecimiento lineal. Varios programas de esteroides anabolizantes han tenido éxito en lograr una tasa de crecimiento más rápida en niños con talla baja. Al mismo tiempo, el uso de esteroides anabolizantes/androgénicos puede causar el cierre prematuro de los núcleos de crecimiento, lo cual inhibe el crecimiento lineal. Ha habido varios casos de talla baja en atletas juveniles que han tomado esas drogas.202 Los resultados específicos de la terapia esteroidea dependen del tipo de droga y de la dosis administrada, la edad en la que se administra, la duración del tratamiento y la respuesta del paciente.

Aunque los andrógenos, estrógenos y glucocorticoides participan en la madurez ósea, el estrógeno es el inhibidor principal del crecimiento lineal tanto en hombres como en mujeres.203 Las mujeres son más pequeñas que los hombres y tienden a dejar de crecer a una edad más temprana por los efectos de esta hormona. Los esteroides anabolizantes/androgénicos que se convierten en estrógeno o tienen propiedades estrogénicas per se, son más propensos a inhibir el crecimiento lineal que otros agentes. Los esteroides anabolizantes/androgénicos con actividad estrogénica más populares son la Boldenona, la testosterona, la metiltestosterona, la Metandrostenolona, la nandrolona y la Oximetolona. Estas drogas se deben usar con cuidado en pacientes jóvenes debido a fuerte potencial de detener el crecimiento.

El estrógeno actúa directamente sobre los núcleos de crecimiento epifisiarios inhibiendo el crecimiento lineal. Estos núcleos su sitúan a nivel distal en los huesos largos y contienen un grupo de células madre llamadas condrocitos. Estas células proliferan y se diferencian para formar nuevos osteocitos que lentamente alargan los huesos y por tanto la talla de la persona. Estas células tienen duración limitada y senescencia programada (muerte celular). Esto hace que la tasa de proliferación de condrocitos se enlentezca con el tiempo hasta detenerse. Los condrocitos se remplazan con células sanguíneas y óseas al punto de madurez física, fusionándose el hueso e inhibiendo el crecimiento lineal. La estimulación estrogénica acelera el avance de la edad ósea al disminuir la proliferación de los condrocitos en etapas tempranas.204

La edad también influye en la sensibilidad del paciente a la fusión epifisiaria. Como los niños más jóvenes están lejos de la madurez, los efectos inhibitorios de la terapia hormonal toman más tiempo en producir el cese del crecimiento. Los adolescentes son más sensibles a estos efectos. En estudios con adolescentes (promedio 14 años) tratados por talla baja por ejemplo, reportaron que seis meses de enantato de testosterona (500 mg cada dos semanas) fueron suficientes para mejorar la talla final en al menos 7,6 cm comparado con los resultados esperados.205 Esta es un dosis supraterapéutica moderada, aunado al hecho que la ingesta de esteroides durante la adolescencia puede tener un impacto tangible sobre la talla. Este problema puede no ser tan simple como evitar los esteroides estrogénicos, ya que los no estrogénicos también inducen la maduración esquelética.206 Se advierte a los pacientes sobre la potencial interrupción del crecimiento con el uso de los esteroides anabolizantes/androgénicos antes de la madurez física.

Caída del cabello (alopecia androgenética)

Los esteroides anabolizantes/androgénicos contribuyen a una forma de caída del cabello conocida como alopecia androgenética. Este trastorno se caracteriza por la miniaturización de los folículos pilosos y el acortamiento de la fase de crecimiento del cabello bajo la influencia androgénica. El cabello generado de los folículos afectados se adelgaza progresivamente, cubriendo el cuero cabelludo de manera menos eficaz. En los hombres, la calvicie producida se identifica de manera simple como patrón masculino. Este incluye inicialmente una línea de retroceso del cabello (adelgazamiento fronto-temporal) y adelgazamiento en la coronilla, áreas donde las concentraciones del receptor de andrógeno son altas. En las mujeres la calvicie toma un patrón diferente, con adelgazamiento a lo largo de la parte superior de la cabeza. La mayoría de las mujeres con alopecia androgenética no tienen línea de retroceso.

La alopecia androgenética es la forma más común de caída del cabello tanto en hombres como en mujeres por igual. Es más frecuente en hombres y más del 50% de la población la presentan alrededor de los 50 años. Como su nombre lo dice, la alopecia androgenética involucra tanto a las hormonas androgénicas como a factores genéticos. Los individuos con este trastorno parecen ser más sensibles a los andrógenos a nivel local y tienen altos niveles de receptores androgénicos y de dihidrotestosterona en el cuero cabelludo, comparado con aquellos que no lo poseen.196 Aunque la dihidrotestosterona se ha identificado como la hormona principal en el progreso de la alopecia androgenética, no es la única capaz de influir en su aparición. Todos los esteroides anabolizantes/androgénicos estimulan al mismo receptor celular y son capaces de proveer de la estimulación androgénica necesaria. La calvicie puede ser consecuencia del uso de esteroides, incluso en ausencia de esteroides que se convierten en dihidrotestosterona o de sus derivados.

La genética de la alopecia androgenética no se conoce por completo. En el pasado se pensó que esta alteración podía heredarse solo del abuelo materno. La evidencia más reciente contradice este hecho, demostrando que la transmisión se da de padre a hijo en muchos casos. Se han identificado varios genes relacionados con este trastorno incluyendo variantes (polimorfismos) del gen del receptor androgénico. No existe una sola variante genética que explique todos los casos de alopecia androgenética, por lo que se cree que están involucrados varios genes (poligénica). La manera como los genes se combinan y los niveles de andrógenos en el cuero cabelludo, pueden controlar el inicio y gravedad de la alopecia androgenética. Se sabe que el estrógeno alarga la fase anágena, y la patogénesis de este trastorno puede involucrar genes que alteran la actividad de los andrógenos y el estrógeno.

El tratamiento de la alopecia androgenética en hombres generalmente incluye minoxidil tópico y finasteride oral, un inhibidor de la enzima 5-alfa reductasa. A las mujeres se les prescribe anti-andrógenos y drogas de tipo estrógeno/progestágeno. El enfoque en ambos casos es reducir la acción androgénica en el cuero cabelludo, lo cual puede detener (al menos temporalmente) el trastorno. Con esto en mente, muchos usuarios de esteroides preocupados por la caída del cabello, ajustarán su ingesta de drogas para minimizar la actividad androgénica innecesaria. Esto supone moderar la dosis y seleccionar las drogas con mayor proporción de actividad anabolizante que androgénica como la Oxandrolona, metenolona o la nandrolona. Otros pudieran escoger ésteres de testosterona inyectables combinados con finasteride para reducir la conversión a DHT en el cuero cabelludo. Con estas estrategias se alcanzan ciertos grados de éxito.

No hay un estudio que relacione el papel de los genes en la calvicie y el abuso de esteroides. Los individuos con alopecia androgenética previa parecen ser más susceptibles a los efectos de los esteroides anabolizantes/androgénicos en el cuero cabelludo. Para muchas de estas personas, la pérdida del cabello se acelera significativamente cuando se toman estas drogas. Por otro lado, este efecto es menos importante en personas que no lo han notado de antemano. Muchos continúan abusando de los esteroides por años sin presentar este efecto, poniendo en claro que hay algo más aparte de los niveles de andrógeno locales. Es bien conocido que los andrógenos juegan un rol en la progresión de la alopecia androgenética en pacientes genéticamente propensos. El uso de esteroides coincide con el inicio de este trastorno. Sin embargo no se sabe si el abuso de esteroides anabolizantes/androgénicos produce calvicie en personas no susceptibles genéticamente.

Aparato Cardiovascular – Daño del músculo cardíaco

El abuso de los esteroides anabolizantes/androgénicos es sospechoso de producir daño directo al músculo cardíaco en algunos casos. Estudios que exponen cultivos de células cardíacas a los EAA han reportado disminución de la actividad contráctil, aumento de la fragilidad celular y disminución de la actividad celular (mitocondrial), apoyando la teoría de la toxicidad directa al músculo cardíaco. Además, una serie de casos reportó haber encontrado enfermedades como fibrosis miocárdica (aparición de tejido cicatricial en el corazón), miocarditis (inflamación del tejido muscular cardíaco), esteatosis miocárdica (acúmulo de triglicéridos dentro de las células cardíacas) y necrosis miocárdica (muerte del tejido cardíaco) en personas que abusaron por largos períodos de los esteroides. En estos casos se asume una relación directa entre el abuso de las drogas y las enfermedades cardíacas, aunque no se ha comprobado dado la naturaleza lenta de desarrollo de esas enfermedades y la influencia que otros factores (dieta, ejercicio, estilo de vida y genética) pudieran tener en ellas. Se les advierte a las personas sobre la posibilidad de daño cardíaco con el abuso prolongado de los esteroides.

Aparato Cardiovascular – Dilatación cardíaca

El corazón humano es un músculo. Posee receptores androgénicos funcionales y tiene respuesta de crecimiento a las hormonas esteroideas masculinas. Este hecho, se refiere parcialmente a que los hombres tienen mayor masa cardíaca en promedio que las mujeres.95 La actividad física puede tener un gran efecto sobre el crecimiento del corazón. La resistencia al ejercicio (aeróbico) tiende a aumentar el tamaño del corazón por engrosamiento de la pared ventricular, sin aumento de la cavidad interna. Esto se conoce como remodelamiento concéntrico. Los atletas de resistencia (aeróbicos), por otro lado, tienden a aumentar el tamaño de su corazón a expensas de la expansión de la cavidad interna, sin engrosamiento significativo de los ventrículos (remodelamiento excéntrico). En ambas modificaciones la función diastólica permanece normal en el corazón de un atleta. El músculo cardíaco también es dinámico. Cuando se detiene un entrenamiento regular de un atleta, tanto el engrosamiento de las paredes como la expansión de la cavidad se reducen.

Las personas que abusan de los esteroides anabolizantes corren el riesgo de tener ambas paredes ventriculares, derecha e izquierda, engrosadas,96 condición conocida como hipertrofia ventricular. La hipertrofia del ventrículo izquierdo (la cámara bomba) se ha documentado de manera extensiva en usuarios que abusan de los esteroides anabolizantes/androgénicos. Aunque es natural conseguir hipertrofia del ventrículo izquierdo en atletas de fuerza, los atletas que abusan de sustancias son más propensos a tener un engrosamiento más profundo de su pared. También tienden a sufrir más de enfermedades relacionadas a dicho engrosamiento, tales como, función diastólica limitada y por último insuficiencia cardíaca. El nivel de limitación está asociado a la dosis y al tiempo de duración del abuso de los esteroides. Una pared ventricular izquierda que exceda 13 mm de grosor es muy rara de manera natural y puede ser indicativo de abuso de esteroides u otras causas. Puede suponer que se ha desarrollado hipertrofia ventricular izquierda patológica. Se recomienda otras pruebas en estos pacientes.

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un predictor independiente de mortalidad en personas con sobrepeso e hipertensión. También se ha relacionado con fibrilación auricular, arritmia ventricular y colapso y muerte súbita. Mientras que la HVI en atletas que no usan esteroides no tiene significancia clínica, se observan aumentos patológicos del QT en atletas que abusan de los esteroides. Estos aumentos del QT son similares a los observados en pacientes hipertensos con HVI. Esto deja al paciente más susceptible a un efecto adverso grave, como arritmias e infarto de miocardio. Casos clínicos aislados de abuso prolongado de esteroides apoyan la asociación entre HVI y patologías relacionadas que incluyen, taquicardia ventricular (arritmia originada en el ventrículo izquierdo), hipocinesia ventricular izquierda (contracciones débiles del ventrículo izquierdo) y fracción de eyección baja (bajo gasto cardíaco).

El músculo cardiaco puede aumentar o disminuir en relación al uso actual de esteroides anabolizantes/androgénicos, la dosis promedio y el tiempo de administración. De igual forma, el corazón comienza a reducir en talla una vez que se detiene el uso de los esteroides anabolizantes/androgénicos. Este efecto es similar al cual el corazón se reduce una vez que un atleta no continua con un entrenamiento riguroso. Aunque a pesar de este efecto, algunos cambios en la talla del músculo cardíaco y su función debido a las drogas pueden persistir. En estudios que evalúan los efectos sobre la hipertrofia ventricular izquierda con el uso y retiro de esteroides observaron que los atletas que se abstuvieron de abusar de los esteroides por varios años aún tenían un gran grado de hipertrofia ventricular izquierda concéntrica comparado con el grupo control de atletas que no usaron esteroides. La disposición de la hipertrofia ventricular izquierda patológica luego del abuso prolongado de esteroides y posterior abstinencia sigue siendo objeto de investigación y debate.

Aparato Cardiovascular – Colesterol/Lípidos

El uso de esteroides anabolizantes/androgénicos puede afectar tanto los niveles de colesterol HDL (bueno) como los de LDL (malo). La proporción de las fracciones de colesterol, HDL y LDL, provee una visión instantánea de la disposición de las placas en las arterias, sea favoreciendo las acciones aterogénicas o las anti-aterogénicas. El patrón visto durante el uso de esteroides es que las concentraciones de HDL disminuyan, en conjunto con niveles estables o elevados de LDL. Los triglicéridos pueden elevarse también. El cambio puede ser desfavorable en cualquier dirección, pero en otros casos, pueden no haber modificaciones en los niveles de colesterol total, por lo que el colesterol total puede representar un falso positivo de que no hay compromiso lipídico. De manera casi invariable la proporción HDL/LDL disminuye. Aunque esta proporción regrese a lo normal luego del cese de la administración de esteroides, las placas ateromatosas en las arterias quedan permanentemente. Si los cambios desfavorables en los lípidos se exacerban por el uso prolongado de esteroides, se puede producir daño considerable en el aparato cardiovascular.

Los esteroides anabolizantes/androgénicos son más consistentes en bajar los niveles de HDL. Este efecto es mediado por la estimulación androgénica de la lipasa hepática, enzima del hígado responsable de la metabolización del colesterol HDL (colesterol bueno). Mientras mayor sea la actividad de la lipasa hepática en el organismo, más rápido se aclaran las partículas de colesterol HDL de la circulación y bajan los niveles. Este efecto es muy pronunciado incluso con dosis ligeramente supraterapéuticas. Por ejemplo, estudios con cipionato de testosterona mostraron disminución de 21% en el colesterol HDL con dosis de 300 mg semanales. El aumento de la dosis a 600 mg no tuvo ningún efecto adicional significativo, lo que sugiere que el umbral de dosis para la supresión fuerte del HDL es bajo.

Los esteroides orales en especial los compuestos alfa alquilados en C-17, son potentes estimulando a la lipasa hepática y suprimiendo los niveles de HDL. Esto se debe al primer paso hepático. El estanozolol puede ser más débil que la testosterona en cuanto a los efectos adversos androgénicos, pero no en relación a la esfera cardiovascular. Un estudio que comparó los efectos de una inyección semanal de 200 mg de enantato de testosterona con 6 mg diarios vía oral de estanozolol, demostró muy bien la gran diferencia entre estas dos drogas.93 Luego de solo 6 semanas, los 6 mg de estanozolol disminuyeron los niveles de HDL y HDL-2 con un promedio de 33% y 71% respectivamente. Los niveles de HDL (principalmente la subfracción HDL-3) se redujeron solo 9% en el grupo de testosterona. Los niveles de LDL aumentaron 29% con el estanozolol, mientras que bajaron 16% con la testosterona. Los esteroides esterificados inyectables fueron en general menos dañinos para el aparato cardiovascular que los agentes orales.

Es importante notar que los estrógenos pueden tener un impacto favorable en el perfil lipídico. La aromatización de la testosterona en estradiol puede prevenir cambios dramáticos en el colesterol sérico. Un estudio examinó estos efectos comparando los cambios en los lípidos producidos por 280 mg de enantato de testosterona semanales con y sin el inhibidor de la aromatasa, la testolactona.94 La metiltestosterona también se probó en un tercer grupo a 20 mg/día para juzgar los efectos comparativos de un esteroide alquilado oral. El grupo que recibió enantato de testosterona mostró una pequeña disminución del HDL en el transcurso de las 12 semanas que duró la investigación. Solo luego de 4 semanas el grupo que recibió testosterona más el inhibidor de la aromatasa, mostró reducción de 45% en promedio del HDL. El grupo que recibió metiltestosterona, presentó la más fuerte reducción del HDL en este estudio, la cual cayó 35% luego de 4 semanas. Este grupo también presentó aumento desfavorable de los niveles de LDL.

El potencial efecto positivo del estrógeno sobre el colesterol hace que se considere mantener el estrógeno cuando se trata de los riesgos a la salud. Se puede considerar si las drogas de mantenimiento estrogénico son realmente necesarias en alguna circunstancia. ¿Hay efectos adversos aparentes, o su uso es preventivo y quizás innecesario? La droga de mantenimiento de elección puede tener un impacto considerable en los resultados sobre el colesterol. Por ejemplo, el antagonista del receptor estrogénico, el citrato de tamoxifeno, no muestra efectos anti-estrogénicos sobre el colesterol y de hecho tiende a aumentar el HDL en algunos pacientes. Muchas personas deciden usar el tamoxifeno para contrarrestar los efectos estrogénicos en vez de un inhibidor de la aromatasa, en especial cuando el uso de esteroides se prolonga y les preocupa los efectos adversos cardiovasculares acumulativos.

Acné

Los andrógenos estimulan las glándulas sebáceas en la piel para secretar una sustancia oleosa llamada sebo, hecho de grasa y de remanentes de células productoras de grasa. La estimulación excesiva, como con el abuso de los esteroides, puede producir un aumento significativo en el tamaño de las glándulas sebáceas. Las glándulas sebáceas se encuentran en la base de los folículos pilosos en todas las áreas de la piel que tienen vellos. Si los niveles de andrógeno se elevan y las glándulas se vuelven hiperactivas, los folículos pilosos se comienzan a obstruir con sebo y células muertas y se produce el acné. El acné vulgar (acné común) es frecuente en los usuarios de esteroides, en especial cuando se toman las drogas en dosis supraterapéuticas. A menudo incluye lesiones de acné en la cara, espalda, hombros y/o tórax.

El acné leve se trata con medicamentos tópicos para el acné sin prescripción y una rutina de limpieza rigurosa que remueva el exceso de grasa y sucio. El acné más grave que se puede desarrollar en pacientes sensibles incluye acné conglobata (acné grave con nódulos que se conectan bajo la piel) o acné fulminans (acné inflamatorio altamente destructivo). Estos tipos pueden requerir intervención médica que usualmente involucra tratamiento con isotretinoina. Las drogas anti-andrógenas tópicas están bajo investigación para el tratamiento del acné grave y han mostrado ser una promesa en los primeros ensayos. El acné se resuelve con el cese del uso de esteroides aunque la sobreproducción de sebo puede persistir hasta que las glándulas sebáceas hayan tenido tiempo de atrofiarse hasta su tamaño original. Las formas más graves de acné pueden dejar cicatrices permanentes.

Hígado (sistema hepático)

Muchos esteroides anabolizantes/androgénicos orales (o formas inyectables de esteroides orales) son tóxicos para el hígado (hepatotóxicos). Estos compuestos pueden ocasionar daños graves y a veces letales cuando se abusa de ellos, incluso bajo condiciones terapéuticas. Los agentes que se han asociado comúnmente a hepatotoxicidad clínica incluyen (pero no se limitan a) la fluoximesterona, Metandrostenolona, metilandrostenediol, metiltestosterona, noretandrolona, Oximetolona y el estanozolol. Estos esteroides tienen un grupo etilo o metilo en el carbono 17 (alquilación alfa en C-17). Todos los esteroides anabolizantes/androgénicos alfa alquilados en C-17 producen cierto grado de hepatotoxicidad. La alteración hepática, diagnosticada por enzimas hepáticas elevadas, se ha visto en raros casos con esteroides inyectables no alquilados como el Decanoato de Nandrolona y el enantato de testosterona. Estos esteroides nunca se han asociado a daño hepático grave y por lo tanto no se tienen como hepatotóxicos.

La alfa alquilación en C-17 protege al esteroide del metabolismo enzimático de la 17-betahidroxiesteroide deshidrogenasa (17-beta-HSD por sus siglas en inglés). Esta enzima oxida o reduce el grupo 17-beta-hidroxil (17-beta-ol) del esteroide, el cual debe permanecer intacto para que se ejerza su efecto anabolizante o androgénico. La oxidación del 17-beta-ol es una de las primeras vías de desactivación hepática del esteroide. Sin protección de esta enzima, muy poca droga activa sobrevive al primer paso hepático y alcanza la circulación luego de una dosis oral. La alfa alquilación en C-17 efectivamente protege al esteroide de la 17-beta-HSD al ocupar el enlace de hidrógeno necesario para su metabolización de 17-beta-ol a 17-ceto. El compuesto debe ser metabolizado por otras vías, lo que evita la desactivación inmediata por el hígado. El proceso permite que un alto porcentaje de la dosis del esteroide pase a la circulación intacta, pero también supone alteraciones hepáticas.

El mecanismo exacto de la toxicidad hepática por los esteroides anabolizantes/androgénicos alquilados se desconoce, aunque se cree que se debe en gran cuantía a la actividad natural de los andrógenos en el hígado. El hígado posee una alta concentración de receptores androgénicos y responde a estas hormonas. A los andrógenos fisiológicos como la testosterona y la dihidrotestosterona, sólo se les permite un nivel de acción moderado en este órgano. Esto se explica porque el hígado es muy eficiente en metabolizar esteroides, lo cual silencia su actividad local. Sin embargo, cuando el hígado es incapaz de desactivar a los esteroides alquilados, un alto nivel de actividad androgénica hepática se lleva a cabo. La concentración de esteroides en el hígado es muy alta luego de la administración oral ya que el tracto digestivo libera la droga directamente a este órgano antes de alcanzar la circulación. El hecho de que el esteroide más potente administrado a humanos en mg es también el más hepatotóxico, apoya la asociación entre la potencia androgénica y la hepatotoxicidad.

La toxicidad hepática temprana se evidencia en exámenes de función hepática en sangre antes de que aparezcan los síntomas. Esto incluye la elevación de las enzimas aminotransferasas AST y ALT también conocidas como transaminasa sérica glutámico-oxalacética (TGO) y transaminasa sérica glutámico-pirúvica (TGP) respectivamente. Las enzimas colestásicas fosfatasa alcalina (FA) y la transpeptidasa gammaglutámica (TGG) también se pueden elevar, así como otros marcadores (ver: Comprensión de las pruebas sanguíneas). La búsqueda de alteraciones en los marcadores hepáticos es la forma más eficaz de prevenir el daño hepático por la administración de esteroides. Debido a que la toxicidad asintomática no es evidente, sin cambios en la administración de la droga, es probable que progrese a alteración hepática grave, lesión o disfunción hepática. El cese inmediato del uso de esteroides anabolizantes/androgénicos y una evaluación general son recomendados si los signos de toxicidad hepática se hacen evidentes.

La forma más común de disfunción hepática ocasionada por la administración de esteroides anabolizantes/androgénicos orales es la colestasis. Ésta describe una enfermedad donde el flujo de la bilis disminuye, por lo general por la obstrucción de conductos biliares más pequeños en el hígado (intrahepáticos). Esto hace que las sales biliares y la bilirrubina se acumulen en el hígado y la sangre en vez de excretarse a través del tracto digestivo. La inflamación (hepatitis) puede estar presente. Los síntomas de colestasis pueden incluir anorexia, malestar general, náuseas, vómitos, dolor abdominal alto o prurito (escozor). Las heces pueden cambiar a un color arcilloso (heces acólicas) debido a la disminución de la excreción de la bilis y la orina se torna color ámbar. Se puede desarrollar ictericia colestásica, que se caracteriza por coloración amarillenta de la piel, ojos y mucosas por los altos niveles de bilirrubina en sangre (hiperbilirrubinemia). La colestasis intrahepática coincide con lesiones de necrosis hepatocelular (muerte del tejido hepático).

La colestasis intrahepática por lo general se resuelve sola sin lesiones graves o intervención médica dentro de varias semanas después de la descontinuación de todos los esteroides hepatotóxicos. Los casos más graves pueden tomar muchos meses antes que los niveles enzimáticos y la función hepática se normalicen. Las lesiones hepáticas probablemente sanen con el tiempo, al menos parcialmente. En algunos casos los médicos inician tratamiento de apoyo con ácido ursodesoxicólico (ursodiol), que es una sal biliar secundaria que posee efectos hepatoprotectores y anti-colestásicos, para acelerar la recuperación. El valor real del uso de este medicamento para tratar la ictericia colestásica inducida por esteroides se desconoce. El hígado tiene gran capacidad de regeneración y la colestasis intrahepática no persiste luego de la descontinuación de la droga a menos que exista otra enfermedad.

Complicaciones hepáticas más graves son raras pero incluyen púrpura hepática (quistes llenos de sangre en el hígado), hipertensión portal con várices sangrantes (sangrado producido por aumento de la presión arterial en la vena porta relacionado a obstrucción del flujo sanguíneo), adenoma hepatocelular (tumor hepático benigno) carcinoma hepatocelular (tumor hepático maligno) y angiosarcoma hepático (cáncer maligno agresivo del revestimiento de los vasos sanguíneos dentro del hígado). Algunas de estas enfermedades pueden ser muy agudas a veces, se desarrollan rápido y sin síntomas tempranos claros. Aunque muchos de esos efectos adversos potencialmente mortales se han atribuido a pacientes muy enfermos que reciben esteroides, un número creciente de casos han involucrado a fisicoculturistas jóvenes y saludables que abusan de estas drogas. Además hay al menos dos casos de fisicoculturistas previamente saludables que desarrollaron cáncer de hígado luego de haber tomado altas dosis de esteroides orales anabolizantes/androgénicos, confirmando una muerte.

Riñones (sistema renal)

Los esteroides anabolizantes/androgénicos son bien tolerados a nivel renal. Estas drogas se excretan en grandes cantidades a través de los riñones, aunque esto no representa toxicidad durante el proceso de excreción. De hecho, hay muchos casos en los cuales estas drogas se pueden usar como tratamiento de mantenimiento en pacientes con compromiso de la función renal. Por ejemplo, los esteroides anabolizantes se han prescrito para aumentar la producción de glóbulos rojos en pacientes con anemia relacionada a diferentes tipos de enfermedad renal. Se han utilizado como mantenimiento anabolizante general (desarrollo de masa magra), así como para tratar el hipogonadismo en pacientes sometidos a diálisis.158 159 Aunque se deben tratar cuidadosamente a estos pacientes, la terapia se puede administrar con mucha seguridad. Por otro lado, en personas sanas, la toxicidad renal clínica ocasionada por la administración a corto plazo de esteroides anabolizantes/androgénicos es poco probable.

Ha habido informes aislados de daño renal grave en personas que han abusado de los esteroides. Por ejemplo, algunos han desarrollado tumor de Wilms (nefroblastoma), el cual es una forma poco común de cáncer de riñón más frecuentemente encontrada en niños. Su aparición en adultos consumidores de esteroides es evidencia sospechosa más no concluyente de que las drogas son la causa real. También se ha reportado carcinoma renal en personas que han abusado de los esteroides. Aunque esta es la forma más frecuente de cáncer renal, su relación ha sido difícil de establecer. Ha habido informes de casos de falla hepato-renal con el abuso de esteroides. En esos casos, la falla renal pudo haber sido posterior a la toxicidad hepática inducida por esteroides, ya que la colestasis (obstrucción de los conductos biliares) es causa de necrosis tubular aguda y falla renal.

La salud renal debe tenerse en cuenta en fisicoculturistas que usan esteroides por largos períodos y atletas de fuerza. De entrada, el entrenamiento de resistencia excesivo puede producir algunas alteraciones en el sistema renal. La rabdomiólisis, producida por el daño extremo al tejido muscular, libera mioglobina y otros compuestos nefrotóxicos al organismo.167 A altos niveles puede producir daño al tejido renal e incluso llegar a ser causa de falla renal. Ha habido casos raros de rabdomiólisis clínica grave en fisicoculturistas, con y sin mención de abuso esteroideo. El uso de esteroides también produce hipertensión que puede llevar a daño renal. Aunque los esteroides anabolizantes/androgénicos no son vistos como drogas tóxicas renales directas, puede ser usadas como drogas de mantenimiento en estados metabólico a largo plazo caracterizados por entrenamiento extremo, mayor consumo diario de proteína muscular y aumento de la presión arterial. Con el tiempo se puede comprometer la salud renal. Se recomienda la monitorización de la función renal.

Sistema inmunológico

El sistema inmunológico humano es responsable de las hormonas sexuales. Esto produce diferencias funcionales en la inmunidad entre ambos sexos. Las mujeres tienen un sistema inmune más activo que los hombres y son ligeramente más resistentes a las infecciones bacterianas y de otros tipos. El sistema inmunológico de la mujer es más propenso a desarrollar enfermedades autoinmunes, lo cual pudiera estar asociado a su alta actividad. La actividad diaria del sistema inmunológico también puede fluctuar a lo largo del ciclo menstrual, demostrando así la fuerte influencia de los esteroides sexuales. La poca resistencia de los hombres a las infecciones parece ser causada por la testosterona, que además es una hormona inmunosupresora. Los andrógenos pueden modular al sistema inmunológico de manera directa a través de su conversión a estrógenos,150 o modificando la actividad glucocorticoide.

Los esteroides anabolizantes/androgénicos despliegan tanto acción inmunoestimuladora como inmunosupresora en modelos animales. Dado que estas drogas pueden influenciar el sistema inmunológico por diferentes vías, y los esteroides anabolizantes son una clase muy diversa de drogas, sus efectos sobre el sistema inmunológico pueden variar dependiendo de condiciones particulares. Cuando son usados como agentes terapéuticos, los cambios en el sistema inmunológico son menores y no tienen acción fuerte como inmunoestimuladores ni como inmunosupresores. Los esteroides anabolizantes/androgénicos se han usado con buen margen de seguridad en pacientes inmunosuprimidos, tales como los que presentan desgaste muscular asociado a infección por VIH, sin cambios significativos en su sistema inmunológico o en los marcadores virales.

El uso de esteroides anabolizantes/androgénicos en dosis supraterapéuticas puede impedir levemente el funcionamiento del sistema inmunológico, disminuyendo la resistencia individual a ciertos tipos de infecciones. En un estudio con usuarios que abusaron de esteroides se demostraron niveles séricos bajos de inmunoglobulinas G, M y A (anticuerpos) comparados con fisicoculturistas controles, lo cual se relaciona con inmunosupresión. Aunque, lógicamente, esto aumenta las posibilidades de contraer ciertos tipos de enfermedades, no se pudo determinar un aumento significativo de historia de enfermedades en ese mismo grupo de personas. Considerando la naturaleza de la enfermedad, pudiera ser difícil establecer una relación sin un estudio extenso. Los efectos de la manipulación hormonal sobre la inmunidad pueden ser temporales y regresar a la normalidad una vez que el estado hormonal previo al tratamiento se haya restablecido. Se advierte a los pacientes del potencial inmunosupresor, aunque leve, y del aumento de las posibilidades de contraer alguna enfermedad con el abuso de los esteroides.

Aparato Cardiovascular – Reactividad vascular

El endotelio es una barrera celular presente en todo el sistema circulatorio. Estas células se encuentran en el interior de todos los vasos sanguíneos y ayuda a aumentar o disminuir el flujo sanguíneo y la presión al relajar o constreñir los vasos (denominados vasodilatación y vasoconstricción respectivamente). Estas células también ayudan a regular el paso de materiales dentro y fuera de los vasos sanguíneos que están involucrados en diferentes procesos vasculares incluyendo la coagulación y la formación de nuevos vasos sanguíneos. Tener un endotelio más flexible (reactivo) es lo ideal para la salud, y de la misma forma, el endotelio se compromete en pacientes con enfermedad cardiovascular. Pacientes con disfunción endotelial presentan mayor vasoconstricción, restricción del flujo sanguíneo, hipertensión, inflamación local y reducción de la capacidad circulatoria. Esto conlleva a mayor riesgo de infarto de miocardio, isquemia cerebral o trombosis (émbolos).

Las células endoteliales responden a los andrógenos, lo que responde a que los hombres tengan menor reactividad vascular que las mujeres. De igual forma, el uso de esteroides anabolizantes/androgénicos ha demostrado limitar la actividad endotelial y la reactividad vascular. Estudios en la Universidad de Innsbruck en Austria compararon los niveles de dilatación endotelial en 20 consumidores de esteroides con un grupo control de atletas. Los sujetos que utilizaron esteroides presentaron limitación de la dilatación vascular y la función endotelial. Otros estudios en la Universidad de Gales en Cardiff compararon la dilatación vascular en consumidores activos, ex consumidores y no consumidores de esteroides; y también demostraron que los esteroides anabolizantes disminuyen la vasodilatación independiente del endotelio. Estos efectos dejan al usuario de esteroides con una más relativa “rigidez” del sistema vascular que pudiera aumentar la posibilidad de presentar un evento cardiovascular. En ambos estudios la reactividad vascular mejoró luego de la descontinuación de los esteroides anabolizantes/androgénicos.

Aparato Cardiovascular – Homocisteína

Los esteroides anabolizantes/androgénicos pueden elevar los niveles de homocisteína. La homocisteína es un aminoácido intermediario producto del metabolismo de la metionina. Niveles elevados de homocisteína se han relacionado a elevaciones del riesgo de enfermedad cardiovascular. Se cree que juega un rol directo en la enfermedad, ya que aumenta el estrés oxidativo incluyendo la oxidación del colesterol LDL y acelerando la aterosclerosis. Niveles elevados de homocisteína también pueden inducir daño celular vascular, ayudan a la agregación plaquetaria y aumentan la probabilidad de eventos trombóticos. El rango normal de homocisteína en hombres de 30 a 59 años es de 6,3 a 11,2 umol/L. Para mujeres de la misma edad el promedio es de 4,5 a 7,9 umol/L. El riesgo aumentado de infarto de miocardio, isquemia cerebral u otros eventos trombóticos se evidencia con la elevación más leve de la homocisteína. Según un estudio, el nivel de homocisteína por encima de 15 umol/L en pacientes con enfermedad cardíaca se asocia a 24,7% mayor probabilidad de muerte en 5 años.

Los andrógenos estimulan la elevación de la homocisteína y los hombres tienen aproximadamente 25% niveles más altos en promedio que las mujeres. El abuso de esteroides anabolizantes/androgénicos se ha asociado a hiperhomocisteinemia, o niveles elevados de homocisteína persistentes. Un estudio reportó que la concentración promedio de homocisteína en un grupo de 10 hombres que se auto-administraron esteroides anabolizantes/androgénicos (en un patrón cíclico) por 20 años fue de 13,2 umol/L. Tres de esos hombres murieron de infarto de miocardio durante la investigación y tuvieron niveles de homocisteína entre 15 y 18 umol/L. El promedio de homocisteína en fisicoculturistas que nunca tomaron esteroides fue de 8,7 umol/L mientras que en ex-consumidores de esteroides fue de 10,4 umol/L (con 3 meses de abstinencia). Un estudio demostró que la administración de 200 mg de enantato de testosterona (con y sin inhibidor de la aromatasa) durante 3 semanas no produjo elevación significativa de la homocisteína. No se conoce si dosis moderadas, el tipo de droga (ésteres inyectables versus alfa alquilados en posición C-17) o la corta duración de la ingesta son factores que inducían resultados diferentes de otros estudios. Se advierte a los usuarios de la elevación potencial de la homocisteína con el abuso de esteroides.

Aparato Cardiovascular – Hematológicos (policitemia)

Los esteroides anabolizantes/androgénicos estimulan la eritropoyesis (producción de glóbulos rojos). Un efecto adverso potencial es la policitemia, o sobreproducción de glóbulos rojos. La policitemia se refleja en el nivel de hematocrito o porcentaje del volumen sanguíneo que está conformado por glóbulos rojos. A medida que el hematocrito aumenta, también lo hace la viscosidad sanguínea. Si la sangre se vuelve muy espesa se dificulta su capacidad de circular. Esto aumenta el riesgo de eventos trombóticos graves como el embolismo y el infarto. El nivel de hematocrito elevado es también un factor de riesgo independiente de enfermedad cardíaca. El valor de hematocrito normal en hombres va de 40,7% a 50,3% y en mujeres de 36,1% a 44,3% (cifras que varían dependiendo de la fuente de consulta). Mientras un hematocrito de 50% puede ser normal, 60% o más de hematocrito se considera crítico (mortal). La administración de esteroides anabolizantes/androgénicos tiende a aumentar el hematocrito en varios puntos porcentuales e incluso más. Esto resulta en que muchos fisicoculturistas que usan esteroides tienen niveles de hematocrito por encima del valor normal. Por ejemplo, un estudio midió el hematocrito promedio en un grupo de fisicoculturistas de competencia que abusaron de esteroides en 55,7%. Este nivel se considera clínicamente alto y pudiera aumentar la viscosidad sanguínea al punto de representar un riesgo de evento cardiovascular grave. Aunque no como causa aislada, se cree que el hematocrito elevado es un factor contributorio en la muerte de varios pacientes que abusaron de los esteroides, aunado a hipertensión arterial, homocisteína elevada y/o aterosclerosis. El promedio de hematocrito en fisicoculturistas que no toman esteroides anabolizantes/androgénicos fue de 45,6%, dentro del rango normal para un adulto masculino sano.

Muchos médicos que se especializan en terapia de remplazo hormonal consideran que el límite absoluto de hematocrito es de 55%. Por encima de este punto, la terapia con esteroides anabolizantes/androgénicos no puede continuarse con seguridad. La ingesta de la droga debería cesar hasta que se corrijan los problemas de hematocrito. Las elevaciones menores del hematocrito pueden tratarse con flebotomía. Para esto se requiere la extracción de aproximadamente 500 ml (1 pinta) de sangre cada dos meses durante la ingesta de esteroides. Una hidratación adecuada es también importante ya que la deshidratación puede producir elevación temporal del hematocrito generando falso positivo para policitemia. La ingesta diaria de aspirina también está indicada si el hematocrito está por encima de lo normal, ya que reduce la agregación plaquetaria, tendencia de las plaquetas de unirse y formar coágulos. Se advierte a los usuarios del potencial daño cardiovascular de la elevación del hematocrito asociada al uso de esteroides anabolizantes/androgénicos.

Aparato Cardiovascular – Hematológicos (coagulación)

Los esteroides anabolizantes/androgénicos pueden producir una serie de cambios en el sistema hematológico que afectan la coagulación. Este efecto puede ser variable. El uso terapéutico de estas drogas aumenta la plasmina, la antitrombina III y la proteína S, estimula la fibrinólisis (destrucción del coágulo) y suprime los factores de coagulación II, V, VII y X. Estos cambios reducen la capacidad de coagulación. Las guías de prescripción de los esteroides anabolizantes/androgénicos advierten del incremento potencial del tiempo de protrombina, una forma de medir cuánto tiempo toma formar un coágulo. Si el tiempo de protrombina aumenta en gran cuantía, se dificulta la curación. Los efectos de los esteroides anabolizantes/androgénicos sobre el tiempo de protrombina por lo general no tienen significancia clínica para individuos sanos que usan estas drogas en dosis terapéuticas. Los pacientes que toman anticoagulantes, pueden verse afectados por el uso de esteroides.

Por otro lado, el abuso de esteroides anabolizantes/androgénicos se ha relacionado con aumento de la capacidad de coagulación. Estas drogas pueden elevar los niveles de trombina y de proteína C reactiva,120 así como de la densidad del receptor de tromboxano A2, lo cual ayuda a la agregación plaquetaria y a la formación de coágulos. Estudios con consumidores de esteroides han demostrado aumentos estadísticamente significativos en la agregación plaquetaria en algunos individuos. Hay un número creciente de casos donde han ocurrido coágulos, embolismos e infartos (en algunos casos fatales) en consumidores que abusan de los esteroides. Aunque ha sido difícil relacionar estos eventos directamente con el abuso de los esteroides, los efectos adversos de los esteroides anabolizantes sobre los componentes del sistema de coagulación son bien conocidos. Estos efectos adversos son vistos como riesgos del abuso de esteroides entre los estudiosos de estas drogas.

A niveles terapéuticos, los efectos antitrombóticos de los esteroides anabolizantes/androgénicos parecen dominar la fisiología y se pueden evidenciar disminuciones en la capacidad de coagulación. En cierto grado de dosificación supraterapéutica, los cambios protrombóticos parecen superar los cambios antitrombóticos y la fisiología comienza a favorecer la formación de coágulos rápidamente y de manera desordenada (hipercoagulabilidad). El umbral terapéutico exacto o las condiciones requeridas para aumentar la coagulabilidad no han sido determinados, y algunos estudios con consumidores de esteroides con dosis suprafisiológicas no demostraron aumento de la coagulabilidad. Se advierte a los usuarios del potencial de riesgo trombótico con el abuso de los esteroides anabolizantes/androgénicos. La tendencia de la coagulación debería volver a su estado pretratamiento luego de la descontinuación de los esteroides anabolizantes/androgénicos.

Aparato Cardiovascular – Presión arterial

Los esteroides anabolizantes/androgénicos pueden elevar la presión arterial. Estudios en fisicoculturistas que consumen estas drogas en dosis supraterapéuticas han demostrado aumentos tanto en la presión sistólica como en la diastólica. Otro estudio promedió la presión arterial en un grupo de consumidores de esteroides resultando en 140/85 mmHg, cifra que se comparó con 125/80 mmHg en levantadores de peso controles que no tomaron esteroides. La hipertensión o presión arterial alta persistente por encima de 140/90 mmHg tanto para mediciones sistólicas como para diastólicas se ha observado en consumidores de esteroides, aunque en la mayoría de los casos las elevaciones son más modestas. El aumento de la presión arterial puede ser causado por varios factores que incluyen retención hídrica, aumento de la rigidez vascular y aumento del hematocrito. Los esteroides aromatizados o altamente estrogénicos tienden a causar grandes influencias sobre la presión arterial aunque los esteroides anabolizantes/androgénicos no estrogénicos no pueden ser excluidos de estas elevaciones. La presión arterial tiende a normalizarse una vez que se descontinúan los esteroides anabolizantes/androgénicos.
Última edición por GuapiFit el 02 Jul 2019 14:14, editado 9 veces en total.



Avatar de Usuario

metopa
Profesional
Profesional
Mensajes: 903
Registrado: 16 Dic 2016 12:31
Ubicación: barcelona
Género:
España

Re: Efectos secundarios adversos de los esteroides anabólicos

Mensaje por metopa » 12 Jun 2019 01:57

Efectos secundarios del ibuprofeno:

El ibuprofeno puede provocar efectos secundarios. Avísele a su médico si cualquiera de estos síntomas es grave o no desaparece:

estreñimiento
diarrea
gases o distensión abdominal
mareo
nerviosismo
zumbidos en los oídos

Algunos efectos secundarios pueden ser graves. Si tiene cualquiera de estos síntomas o de los mencionados en la sección ADVERTENCIA IMPORTANTE, llame a su médico de inmediato. Deje de tomar ibuprofeno hasta que hable con su médico.

aumento de peso inexplicable
respiración entrecortada o dificultad para respirar
hinchazón del abdomen, los pies, los tobillos, o las piernas
fiebre
ampollas
sarpullido
comezón
urticaria
hinchazón de los ojos, la cara, los labios, la lengua, la garganta, los brazos, o las manos
dificultad para respirar o tragar
ronquera
cansancio excesivo
dolor en la parte superior derecha del abdomen
náuseas
pérdida del apetito
coloración amarillenta en la piel o los ojos
síntomas parecidos a los de la gripe
palidez
latidos del corazón rápidos
orina turbia, descolorida o sanguinolenta
dolor de espalda
dificultad o dolor al orinar
visión borrosa, cambios en el color de la visión u otros problemas de la visión
ojos enrojecidos o doloridos
rigidez en el cuello
dolor de cabeza
confusión
agresividad

https://medlineplus.gov/spanish/druginf ... de-effects

Avatar de Usuario

metopa
Profesional
Profesional
Mensajes: 903
Registrado: 16 Dic 2016 12:31
Ubicación: barcelona
Género:
España

Re: Efectos secundarios adversos de los esteroides anabólicos

Mensaje por metopa » 12 Jun 2019 02:00

Todos los medicamentos tienen efectos secundarios si se abusa de ellos...

Avatar de Usuario

Llew
Experto
Experto
Mensajes: 1153
Registrado: 26 Feb 2018 15:29
Ubicación: Vizcaya
Género:
España

Re: Efectos secundarios adversos de los esteroides anabólicos

Mensaje por Llew » 12 Jun 2019 13:30

metopa escribió:
12 Jun 2019 02:00
Todos los medicamentos tienen efectos secundarios si se abusa de ellos...
Y te quedas con esta respuesta mas ancho que pancho....la definición de medicamento es sustancia ideada para curar o prevenir una patología o enfermedad,el uso inadecuado o fuera de este ámbito (mas si cabe si son de dudosa procedencia y sin ningún tipo de control médico) ocasiona serios problemas de salud por lo que no hay nunca que restarles el peligro que suponen y mucho menos trivializar con ellos como si fueran ibuprofeno el cual se vende sin receta médica.... Por algo será....

Avatar de Usuario

Fighter/Lifter
Experto
Experto
Mensajes: 2414
Registrado: 16 Jun 2017 20:29
Ubicación: Lima
Género:
Peru

Re: Efectos secundarios adversos de los esteroides anabólicos

Mensaje por Fighter/Lifter » 12 Jun 2019 22:17

metopa escribió:
12 Jun 2019 02:00
Todos los medicamentos tienen efectos secundarios si se abusa de ellos...
Claro. Pero tú no ves a a gente usando ibuprofeno para razones ajenas a las que se le debe dar uso. Al menos no de forma común.

Avatar de Usuario

hermestad
Intermedio
Intermedio
Mensajes: 53
Registrado: 24 Mar 2018 23:07
Ubicación: madrid
Género:
España

Re: Efectos secundarios adversos de los esteroides anabólicos

Mensaje por hermestad » 13 Jun 2019 19:42

Uhh..tal cual, sera por eso es que tengo un sonido como el de un motor electrico zumbando en el oido.......

Avatar de Usuario

metopa
Profesional
Profesional
Mensajes: 903
Registrado: 16 Dic 2016 12:31
Ubicación: barcelona
Género:
España

Re: Efectos secundarios adversos de los esteroides anabólicos

Mensaje por metopa » 14 Jun 2019 06:46

Llew escribió:
12 Jun 2019 13:30
Y te quedas con esta respuesta mas ancho que pancho....la definición de medicamento es sustancia ideada para curar o prevenir una patología o enfermedad,el uso inadecuado o fuera de este ámbito (mas si cabe si son de dudosa procedencia y sin ningún tipo de control médico) ocasiona serios problemas de salud por lo que no hay nunca que restarles el peligro que suponen y mucho menos trivializar con ellos como si fueran ibuprofeno el cual se vende sin receta médica.... Por algo será....
el alcohol y el tabaco tambien se venden sin receta...por algo sera...Ademas para tu informacion el paracetamol y el ibuprofeno los han puesto con receta recientemente,que no te enteras.

https://www.lavanguardia.com/vida/20190 ... eceta.html

Avatar de Usuario

Llew
Experto
Experto
Mensajes: 1153
Registrado: 26 Feb 2018 15:29
Ubicación: Vizcaya
Género:
España

Re: Efectos secundarios adversos de los esteroides anabólicos

Mensaje por Llew » 14 Jun 2019 07:13

metopa escribió:
14 Jun 2019 06:46
Llew escribió:
12 Jun 2019 13:30
Y te quedas con esta respuesta mas ancho que pancho....la definición de medicamento es sustancia ideada para curar o prevenir una patología o enfermedad,el uso inadecuado o fuera de este ámbito (mas si cabe si son de dudosa procedencia y sin ningún tipo de control médico) ocasiona serios problemas de salud por lo que no hay nunca que restarles el peligro que suponen y mucho menos trivializar con ellos como si fueran ibuprofeno el cual se vende sin receta médica.... Por algo será....
el alcohol y el tabaco tambien se venden sin receta...por algo sera...Ademas para tu informacion el paracetamol y el ibuprofeno los han puesto con receta recientemente,que no te enteras.

https://www.lavanguardia.com/vida/20190 ... eceta.html
Ya me puedes perdonar por mi despiste Metopa....yo tenía entendido que ahora solo se podría comprar sin receta el ibuprofeno de 400 y el paracetamol de 500/650 y tras comprobarlo resulta que......ASI ES Y ASI LO PONE EN EL ARTICULO QUE TU CUELGAS...por lo menos moléstate en leer lo que cuelgas "enterado".

Avatar de Usuario

metopa
Profesional
Profesional
Mensajes: 903
Registrado: 16 Dic 2016 12:31
Ubicación: barcelona
Género:
España

Re: Efectos secundarios adversos de los esteroides anabólicos

Mensaje por metopa » 15 Jun 2019 00:36

Llew escribió:
14 Jun 2019 07:13
Ya me puedes perdonar por mi despiste Metopa....yo tenía entendido que ahora solo se podría comprar sin receta el ibuprofeno de 400 y el paracetamol de 500/650 y tras comprobarlo resulta que......ASI ES Y ASI LO PONE EN EL ARTICULO QUE TU CUELGAS...por lo menos moléstate en leer lo que cuelgas "enterado".
Ahora pones mgs,antes solo habias puesto los nombres listillo.

Avatar de Usuario

Llew
Experto
Experto
Mensajes: 1153
Registrado: 26 Feb 2018 15:29
Ubicación: Vizcaya
Género:
España

Re: Efectos secundarios adversos de los esteroides anabólicos

Mensaje por Llew » 15 Jun 2019 09:52

Jajaja reconoce por lo menos alguna vez que has metido la pata hasta el fondo y no trates de justificarlo de manera tan absurda,es por eso que no rebatimos las payasadas que escribes...no merece la pena el tiempo dedicado a ese fin.
Lo que realmente me jode de no hacerlo es que luego personas que empiezan en esto puedan leer tus corta y pega o incoherentes razonamientos pensado que son ciertas pero ese trabajo corresponde a un moderador sensato que es de lo que carece este foro y por desgracia los pocos que quedan .

Avatar de Usuario

metopa
Profesional
Profesional
Mensajes: 903
Registrado: 16 Dic 2016 12:31
Ubicación: barcelona
Género:
España

Re: Efectos secundarios adversos de los esteroides anabólicos

Mensaje por metopa » 15 Jun 2019 11:14

Llew escribió:
15 Jun 2019 09:52
Jajaja reconoce por lo menos alguna vez que has metido la pata hasta el fondo y no trates de justificarlo de manera tan absurda,es por eso que no rebatimos las payasadas que escribes...no merece la pena el tiempo dedicado a ese fin.
Lo que realmente me jode de no hacerlo es que luego personas que empiezan en esto puedan leer tus corta y pega o incoherentes razonamientos pensado que son ciertas pero ese trabajo corresponde a un moderador sensato que es de lo que carece este foro y por desgracia los pocos que quedan .
Aqui el unico que ha metido la pata eres tu,que decias que el paracetamol y el ibuprofeno iban sin receta y hasta que no te he puesto la noticia no te has percatado de la misa la mitad,no intentes dejarme en ridiculo por que el payaso aqui eres tu que afirma cosas sin tener ni puta idea,un saludo falso natty!!

Avatar de Usuario

Llew
Experto
Experto
Mensajes: 1153
Registrado: 26 Feb 2018 15:29
Ubicación: Vizcaya
Género:
España

Re: Efectos secundarios adversos de los esteroides anabólicos

Mensaje por Llew » 15 Jun 2019 13:05

metopa escribió:
15 Jun 2019 11:14
Llew escribió:
15 Jun 2019 09:52
Jajaja reconoce por lo menos alguna vez que has metido la pata hasta el fondo y no trates de justificarlo de manera tan absurda,es por eso que no rebatimos las payasadas que escribes...no merece la pena el tiempo dedicado a ese fin.
Lo que realmente me jode de no hacerlo es que luego personas que empiezan en esto puedan leer tus corta y pega o incoherentes razonamientos pensado que son ciertas pero ese trabajo corresponde a un moderador sensato que es de lo que carece este foro y por desgracia los pocos que quedan .
Aqui el unico que ha metido la pata eres tu,que decias que el paracetamol y el ibuprofeno iban sin receta y hasta que no te he puesto la noticia no te has percatado de la misa la mitad,no intentes dejarme en ridiculo por que el payaso aqui eres tu que afirma cosas sin tener ni puta idea,un saludo falso natty!!
A ver si aprendes a interpretar lo que lees,siguen siendo sin receta,que mas da que rebajen el tamaño de la cápsula o comprimido si se puede tomar la cantidad que te venga en gana,lo entiendes o te lo explico en plan barrio sésamo?.
No te he llamado payaso ( por respeto a esa profesión) en ningún momento para escribir "aquí el payaso eres tu"...como siempre vas con tu educación por bandera y faltando al respeto a falta de argumentos.
No trato de ponerte en ridículo,no es necesario,ya lo haces tu solito,jajajaja

Avatar de Usuario

carlos996
Experto
Experto
Mensajes: 1819
Registrado: 20 Abr 2017 17:19
Ubicación: Madrid
Género:
España

Re: Efectos secundarios adversos de los esteroides anabólicos

Mensaje por carlos996 » 15 Jun 2019 14:55

Yo lo que no entiendo es que está todo el día faltando el respeto a todo el mundo (porque está en su casita agazapao, ya veríamos cara a cara lo valiente que es) porque, según el, se ciclan y luego defiende los esteroides jajaja. Madre mia que tri polaridad.
Me da a mi que tiene un trauma con el cuerpo escombro que tiene, que incluso se ha enchufao alguna vez, por eso está tan panceto, y que le ha servido de bien poco porque con esa sabidruría que tiene unida a que entrenar y comer bien se lo pasa por el forro... jajjaaja

Responder

¿Quién está conectado?

Usuarios navegando por este Foro: No hay usuarios registrados visitando el Foro y 1 invitado